Prostaatkanker Artikelen

Prostaatkanker: epidemiologische aspecten en behandeling

 

Door Drs. E. Valstar, arts/bioloog

 

Het is uitermate waarschijnlijk dat nutriënten van belang zijn bij de preventie en/of behandeling van prostaatkanker.

 

Aan de hand van autopsiën heeft men vastgesteld dat microscopisch kleine goed gedifferentieerde prostaatkanker bij veel oudere mannen voorkomt. Omstreeks het vijftigste levensjaar heeft ca. 10% van de mannen een dergelijke 'kanker' omstreeks het tachtigste levensjaar is dit bij meer dan 70% van de mannen het geval (1).

 

Toch komt klinisch manifeste prostaatkanker, gezien de zojuist genoemde percentages, niet zo veel voor.

In Sjanghai bedraagt het aantal nieuwe gevallen per 100.000 mannen per jaar 0,8. In Californië is dit cijfer 100,2 (per 100.000 mannen per jaar). Verreweg de meeste prostaatkankers worden dus tijdens het leven nooit ontdekt (1).

 

Prostaatkankers waarvan bij diagnosestelling geen metastasen aantoonbaar zijn hebben een relatief goede prognose.

George (2) volgde 120 patiënten (gemiddelde leeftijd 74,8 jaar met een lokaal prostaatcarcinoom 5 jaar. Van hen overleden er 53 in die 5 jaar, echter slechts 5 aan prostaatkanker. Voor patiënten met uitzaaiingen op afstand bij diagnosestelling, vond

hij (gecorrigeerd voor andere doodsoorzaken)een vijfjaars overleving van slechts 13%.

Nog afgezien van het feit dat alles er op wijst dat het geen zin heeft lokale prostaatkanker (vroegtijdig) te behandelen (zie verder) is het vooral bij oude mannen veel relevanter om bij hen extra vis en extra magnesium (3) te adviseren teneinde het

risico op een hartinfarct te verminderen.

 

Bij negers vindt men hogere testosteronspiegels en bij hen komt prostaatkanker vaker voor (1). Dit suggereert een bevorderende rol voor testosteron bij het ontstaan van prostaatkanker.

Dierexperimenteel onderzoek toont eveneens een bevorderend effect van testosteron bij het ontstaan van prostaatkanker (4).

Met het voorafgaande in overeenstemming is het feit dat een hoge vetconsumptie gecorreleerd is met een grotere kans op klinisch manifeste prostaatkanker (5, 6).

 

Bij prostaatkanker kan evenals bij onder andere borst- of darmkanker een bepaalde achtergrond van belang zijn. Mannen met een broer of vader en een oom of grootvader hebben of hadden bekend met prostaatkanker, hebben zelfs een 8 x zo grote kans dan normaal om ook manifeste prostaatkanker te krijgen (1).

In de VS overlijdt van de kankerpatiënten 11% aan prostaatkanker (8). Voor de gehele mannenpopulatie zal het percentage dat daar aan prostaatkanker overlijdt ca. 3% bedragen. Er is geen reden aan te nemen dat dit cijfer hier veel anders is.

 

De reguliere behandeling van lokale prostaatkanker.

Goed onderzoek laat zien dat het regulier behandelen van prostaatkanker in een zeer vroeg stadium (stadium 1) geen zin heeft (9, 10).

Egar et al. (9) behandelden 148 prostaatkankerpatiënten (stadium 1) met hetzij een placebo dan wel met orchidectomie plus oestrogenen. (Na 5 jaar was geen der patiënten aan prostaatkanker overleden, wel was er in de groep die met orchidectomie plus oestrogenen behandeld werden een tendens tot hogere sterfte aan hart- en vaatziekten. Interessant was ook dat de overleving bij patiënten die domweg niet in deze trial wilden meedoen, het best was, zij het dat dit statistisch niet aantoonbaar was.

Blachart et al (11) behandelden 91 patiënten met prostaatkanker (stadium 1; gemiddelde leeftijd 70 jaar) als volgt:

45 (gemiddelde leeftijd 71 jaar) werden niet behandeld, omdat ze te ziek waren of om andere redenen,

22 patiënten met een gemiddelde leeftijd van 72 jaar, kregen een orchidectomie en/of diethylstilboöestrol (DES)

en 24 ondergingen een totale prostatectomie, waarvan er 8 ook nog DES kregen (de gemiddelde leeftijd van deze groep was 68 jaar).

De onbehandelde groep had na maximaal 7 jaar follow-up de beste overleving: zij het dat er tussen de drie groepen geen statistisch significante verschillen waren met betrekking tot de overleving. Van de 35 patiënten die in genoemde 7 jaar overleden, overleden er slechts 2 aan prostaatkanker, de rest overleed aan hart- en vaatziekten. Van deze 2 patiënten die aan prostaatkanker overleden, zat er 1 in de groep van 45. Neemt men in beschouwing dat de onbehandelde groep bestond uit mensen met een duidelijk verminderde levensverwachting, dan is het duidelijk dat het omstreden is prostaatkanker in een vroeg stadium te behandelen, zeker ook gezien de bevindingen van Byart et al. en de gevolgen voor de seksualiteit.

Hierbij moet ik nog aantekenen dat dierexperimenteel onderzoek laat zien dat oestrogenen het ontstaan van prostaatkanker bevorderen (4). Het feit dat orchidectomie of oestrogenen prostaatkanker in regressie kunnen doen gaan is niet bijzonder:

gezond prostaatweefsel doet dat ook. Duidelijk is dat wanneer in een later stadium hormonale behandeling nodig is, orchidectomie te prefereren is boven oestrogenen, zeker ook gezien de bijwerkingen van oestrogenen.

Van nieuwe reguliere behandelingen, zoals de prostaat besparende operatieve behandeling van prostaatkanker (1), staat de waarde geenszins vast.

 

De reguliere behandeling van het lokaal expanderende prostaatcarcinoom

Wanneer een lokaal prostaatcarcinoom door het bindweefselkapsel van de prostaat is heengebroken spreekt men van een prostaatcarcinoom stadium C (1).

Gittes (1) zegt in zijn reviewartikel dat, met betrekking tot het behandelen van het behandelen van prostaatkanker stadium C goed prospectief onderzoek nodig is. Wat de beste strategie is bij prostaatkanker stadium C kan hij niet aangeven.

 

Het gemetastaseerde prostaatcarcinoom wordt in de regel behandeld middels hormonale manipulatie (1). Chemotherapie heeft geen zin (1). Onbekend is - omdat niemand dit ooit goed onderzocht heeft - of hormonale manipulatie direct bij ontdekken van metastase beter is dan dit pas te doen op indicatie (bij hevige pijn dan wel in geval van andere ernstige complicaties of een heel grote kans daar op). De verschillende hormonale mogelijkheden wil ik hier kort bespreken.

Castratie.

Het verwijderen van de testikels (orchidectomie) leidt tot een dusdanige verlaging van de testosteronspiegel dat gezond prostaatweefsel en veel prostaatkankers (en hun metastasen) in regressie gaan. Een bescheiden hoeveelheid testosteron (5-10% van het oorspronkelijke totaal) wordt dan evenwel nog steeds door de bijneren gemaakt (1).

In het algemeen is het aan te raden eerst een poosje LHRH-agonisten (zie verderop) te geven om te zien of de prostaatkanker überhaupt hormoongevoelig is. Is er sprake van een hormoon ongevoelige tumor dan herstelt zich na het stoppen van de LHRH-agonist de seksuele activiteit (11). Bij reeds bestaande lichamelijk bepaalde impotentie is dit natuurlijk niet nodig.

Oestrogenen

Oestrogenen kunnen ook een regressie geven van een prostaatkanker en de bijbehorende metastasen. Zij geven echter ook borstvorming en kunnen trombosevorming in de hand werken (1).

Een belangrijk bezwaar vind ik zelf het feit dat oestrogenen het ontstaan van prostaatkanker kunnen bevorderen (4). Het is daarom mijns inziens niet uit te sluiten dat ze het gedrag van bestaande prostaatkanker op langere termijn negatief beïnvloeden.

LHRH-agonisten

LHRH-agonisten stimuleren in het begin de testosteronproductie en geven pas daarna een vermindering van de testosteronaanmaak en zo (indien de tumor hormoongevoelig is) een regressie van prostaatkanker.

Receptorblokkers

Receptorblokkers van androgeen-receptoren, zoals flutamide, kunnen ook een regressie van prostaatkanker geven (11); deze middelen laten de potentie in tact.

Dennis (11) bepleit dan ook onderzoek naar het resultaat van androgeen-receptorblokkers alleen, omdat hij van mening is dat 'castratie je-mens-zijn aantast', al is dat bij chemische castratie met LHRH-agonisten reversibel..

Er zijn diverse studies geweest waarin LHRH-agonisten met androgeen-receptorblokkers gecombineerd zijn.

In 5 studies heeft men het resultaat van deze combinatie (1) vergeleken met castratie alleen. Vier vonden geen voordeel van genoemde combinatie boven castratie. Slechts een studie vindt iets langere overleving door de combinatie van LHRH-agonisten en androgeen-receptorblokker, zij het dat progressie van de ziekte in beide groepen even snel optrad.

De slotconclusies kunnen luiden:

1.      bij het gemetastaseerde prostaatcarcinoom is (op strenge indicatie) hormonale manipulatie zinvol;

2.      het is hard nodig om uit te zoeken of androgeen receptorblokkers als symptomatisch middel bij het gemetastaseerde prostaatcarcinoom, zonder castratie of LHRH-agonisten niet voldoende zijn.

Alternatieve behandeling van prostaatkanker

Met betrekking tot prostaatkanker bestaat vrijwel geen dierexperimenteel onderzoek waarin is gekeken naar een mogelijke preventieve en/of therapeutische rol voor nutriënten. Wel bestaat er, zoals onder 1 geschetst, epidemiologisch onderzoek dat

wijst op een bevorderende rol van (verzadigd) vet bij het ontstaan van prostaatkanker.

Onderzoek bij mens en dier heeft inmiddels evenwel al ca. 50 nutriënten opgeleverd met een preventieve en/of therapeutische rol bij kanker (12 en 13).

Het is uitermate waarschijnlijk dat een aantal van deze nutriënten ook van belang is bij de preventie en/of behandeling van prostaatkanker. Geld is hiervoor hard nodig, te meer gezien het feit dat het in het algemeen dubieus is om lokale

prostaatkanker te behandelen en gezien het feit dat er geen aantoonbare progressie zit in de reguliere behandeling van het gemetastaseerde prostaatcarcinoom.

 

Literatuurlijst

1.          Gittes, R.F., The New England Journal of Medicine 324 (4): 236-245; 1991.

2.          George, N.J.R., The Lancet, 5 maart 1988; blz. 494-497.

3.          Jennen, W.H.J., Nieuws uit de Research; Orthomoleculaire Koerier no. 32; 1992.

4.          Pour, P.M. et al., Cancer Research 51: 4757-4761; 1991.

5.          Armstrong, B. et al. Br. J. Cancer 33: 127-132; 1976.

6.          Kolonel, L.N. et al., Br. J. Cancer 44: 332-339; 1981.

7.          Hill P.B. en Wijnder. E.L., Cancer Letters 7:273-282; 1979.

8.          Silverberg, E. en Lubera, J.A., Cancer Statistics 1989, CA 1989; 39: 3-20.

9.          Byar, D.P. et al., The Journal of Urology 108: 908-913; 1972.

10.       Blachard, C.E. et al., The Journal of Urology 106: 729-733; 1971.

11.       Hage, H., Toegepast Wetenschap TNO, Juni 1989 blz. 48-56.

12.       Antonczyk. A. Valstar, E. en Wiese, J.A., Retrospectief onderzoek naar de effectiviteit van de Moermantherapie bij kankerpatiënten, ’s-Graven-hage; SDU. 1991.

13.       Valstar, E,. De Orthomoleculaire Koerier no. 30, blz. 31-34; oktober 1991.

 

(Uit Arts en alternatief)