Roundup feiten tekst

De eerste keer dat ik werd geattendeerd op de risico's van glyfosaat was aan het begin van de jaren tachtig. Een Wageningse onderzoeker benaderde mij toen uit ongerustheid over de afbreekbaarheid van deze stof. Hij stuurde mij een aantal wetenschappelijke publicaties waaruit blijkt dat glyfosaat, wanneer het eenmaal in een plant zit, zeer slecht afbreekt. Bij de toelating van glyfosaat had men dat genegeerd, aldus de onderzoeker in kwestie. De toelatingsinstantie hechtte volledig geloof aan de bewering van Monsanto dat het onder de merknaam Roundup gefabriceerde glyfosaat goed en snel afbreekbaar is. Door de slechte afbreekbaarheid in plantaardig materiaal bevatte stro destijds een hoog gehalte Roundup. De gevolgen daarvan kwamen kort daarna op dramatische wijze boven tafel door het gebruik van champost. Van stro vervaardigde champost werd gebruikt bij de teelt van champignons. Afgedankte champost vond zijn weg naar tuinen. En in die tuinen bleek dat Roundup nog alleszins intact was en als alle plantendoder fungeerde.

Dit incident zette de toon voor de discussie over glyfosaat tot nu toe. De voornaamste fabrikant ervan, Monsanto houdt bij hoog en bij laag vol dat het gaat om een mens- en milieuvriendelijk bestrijdingsmiddel. Het zou niet gevaarlijker zijn dan keukenzout, zo kan men op de Monsanto website lezen. En bij verkooppraatjes wordt wel gezegd dat men er best een glas van kan drinken. En bij de introductie van Roundup-resistente gentech soja door Monsanto werd met droge ogen door deze firma volgehouden dat deze een grote winst voor het milieu betrof. Bedrijven als Unilever papegaaiden dat na.

De toelating van glyfosaat in Nederland berust nog altijd op het materiaal dat Monsanto en andere fabrikanten van dit spul overleggen. Grotendeels gaat het daarbij om onderzoek dat niet door de zeef van wetenschappelijke tijdschriften is gegaan. Vanuit een oogpunt van betrouwbaarheid is deze informatie duidelijk in het nadeel vergeleken bij publicaties in de wetenschappelijke literatuur. Het College voor de Toelating van Bestrijdingsmiddelen (CTB) dat in Nederland de toelating verzorgt trekt zich daar in de praktijk niets van aan. Publicaties in wetenschappelijke tijdschriften die een minder florissant beeld geven van glyfosaat worden door het CTB nog altijd grotendeels genegeerd. Deze vorm van blindheid heeft ruime navolging. Het Centrum voor Landbouw en Milieu vaart in zijn milieumeetlat eveneens blind op wat de fabrikanten ons willen laten geloven. Het verzoek om onderzoeksmateriaal uit de wetenschappelijke vakliteratuur serieus te nemen wordt daar sinds jaar en dag genegeerd. En heel wat gemeentes en boeren die inmiddels aan glyfosaat verslaafd zijn geraakt geloven de fabrikanten daarvan eveneens voetstoots.

Daarom is het een goede zaak dat Natuurverrijking dit uitstekend gedocumenteerde boekje van Caroline Cox uitgeeft. Het geeft een goed beeld van de huidige wetenschappelijke kennis inzake glyfosaat. Het beeld dat daaruit oprijst is zeer veel somberder dan wat de fabrikanten ons willen doen geloven. Voor het CTB zou deze informatie ruimschoots voldoende moeten zijn om de toelating van glyfosaat te beëindigen. Voor gemeentes en boeren is er, gezien wat Caroline Cox ten berde brengt, alle reden om te stoppen met het gebruik van glyfosaat. Natuurverrijking heeft bij de Reclame Code Commissie inmiddels acht zaken over misleidende reclameteksten van Monsanto voor Roundup op vele punten gewonnen.

Wie dit boekje leest zal geen moeite hebben te begrijpen waarom.

Terug naar inhoudsopgave

GLYFOSAAT (Roundup)

Antwoord aan een chemiereus

• Door Caroline Cox van de "Northwest Coalition for Alternatives to Pesticides" (NCAP), Eugene, Oregon, Verenigde Staten

Het immens winstgevende onkruidbestrijdingsmiddel GLYFOSAAT wordt nadrukkelijk en schaamteloos als mens- en milieuvriendelijk op de markt gebracht. NCAP heeft een samenvatting gemaakt van onderzoeken die het tegendeel uitwijzen en waarin de gevaren van bestrijdingsmiddelen die glyfosaat bevatten worden aangetoond. Het werk van NCAP werd ernstig in diskrediet gebracht door de fabrikant van glyfosaat.

Hieronder volgen de antwoorden van NCAP op de drie meest voorkomende opmerkingen m.b.t. ons werk over glyfosaat:

1) Al wordt ons tijdschrift 'Journal of Pesticide Reform' (JPR) niet onderworpen aan een toetsing door deskundigen, zoals dat gebruikelijk is bij wetenschappelijke publicaties, het overgrote deel van het onderzoek waaruit wij citeren is echter wel afkomstig uit wetenschappelijk beoordeelde publicaties, uit overheidsdocumenten en informatie van de producenten zelf;

2) Terwijl overheden en internationale instanties glyfosaat wel positief beoordeeld hebben, zouden anderen zoals wij, de gelegenheid moeten kunnen krijgen om alle beschikbare gegevens nader te bestuderen om daar waar nodig weerwoord te geven;

3) NCAP is er trots op informatie over de gevaren van glyfosaat toegankelijk te maken, aangezien het grootste deel van de algemeen beschikbare informatie slechts de gunstige eigenschappen van het middel belicht. Deze doelstelling doet niets af aan het wetenschappelijk karakter van ons werk.

Het bestrijdingsmiddel glyfosaat is voor de bestrijdingsmiddelenindustrie het eerste 'miljard dollar' product ¹: het gouden ei, met prognoses van een jaarlijks verkoopcijfer van 3 miljard dollar na het jaar 2000 ². Hoewel de prijs van glyfosaat de afgelopen twintig jaar met de helft is gedaald, bedragen de winstmarges over de verkoop nog meer dan 40 procent; het viervoudige van de gemiddelde industriële winstmarge. De opbrengst van glyfosaat vertegenwoordigt minder dan een kwart van de totale verkoop van de fabrikant, Monsanto, maar vormt wel de helft van de totale winst ². Geen wonder dat Monsanto de afgelopen tien jaar herhaaldelijk felle kritiek heeft geleverd op de informatie van NCAP over de risico's van glyfosaat. Het bedrijf gaat zo ver de informatie van NCAP als 'onjuist en opzettelijk misleidend' te bestempelen en NCAP ervan te beschuldigen het product 'weloverwogen en opzettelijk in diskrediet te brengen.' ³

Er is een enorme hoeveelheid wetenschappelijk onderzoek gewijd aan dit zeer veel gebruikte bestrijdingsmiddel en de fabrikant doet er ook werkelijk alles aan om het product als milieuvriendelijk en toxicologisch veilig te propageren. Daarom wijdt NCAP een groot deel van dit artikel aan de gevaren van glyfosaat. In deze korte inleiding willen we echter eerst ingaan op de meest voorkomende discussiepunten over glyfosaat.

Industriestandpunt: De 'Journal of Pesticide Reform' (JPR: het viermaandelijks tijdschrift van NCAP) wordt niet wetenschappelijk getoetst.

Antwoord NCAP: Voorafgaand aan publicatie worden wetenschappelijke studies altijd eerst geëvalueerd door onafhankelijke onderzoekers. Dit proces is een wetenschappelijke toetsing, opgezet om de kwaliteit te verbeteren van alle gepubliceerde onderzoeken. JPR publiceert echter geen origineel onderzoek en wordt dus niet opnieuw wetenschappelijk getoetst door onafhankelijke deskundigen. Vrijwel alle aangehaalde studies en onderzoeken zijn echter wetenschappelijk getoetste studies, overheidsdocumenten, of publicaties van de bestrijdingsmiddelenfabrikanten zelf.

Industriestandpunt: Landelijke en internationale instanties hebben glyfosaat gunstig beoordeeld. Verdere evaluatie is overbodig.

Antwoord NCAP: Bestrijdingsmiddelen zijn nu al zo'n 50 jaar wereldwijd in gebruik. In die tijd hebben zich echter vele serieuze problemen voorgedaan met bestrijdingsmiddelen die eerder gunstig beoordeeld werden door allerlei overheidsinstanties. De consument zou gestimuleerd moeten worden de gegevens die aan de basis liggen van deze beoordelingen nader te bestuderen om dan uiteindelijk zelf tot een onafhankelijk oordeel te komen.

Industriestandpunt: NCAP verricht slecht wetenschappelijk werk, door gunstige onderzoeksresultaten te negeren en zich uitsluitend te richten op studies die problemen in beeld brengen.

Antwoord NCAP: Bestrijdingsmiddelenonderzoek wordt uitsluitend uitgevoerd of betaald door de fabrikanten. Zij beschikken ook over de middelen om dit soort onderzoeken te publiceren en algemeen bekend te maken. NCAP echter is een organisatie zonder winstoogmerk die informatie tracht te verschaffen over de gevaren van bestrijdingsmiddelen die de consument anders nooit zou bereiken. Het gaat hier niet om een of andere populaire wedstrijd met de meeste stemmen voor de winnaar: alle aangetoonde gevaren dienen serieus beoordeeld te worden.

Toen Rachel Carson in 1962 'Dode Lente' publiceerde, werd ze direct door de bestrijdingsmiddelenindustrie gedoodverfd als een a-wetenschappelijke paniekzaaister. Wij echter, voelen ons zeer vereerd in haar voetsporen te mogen treden.

Bronnen

1. Franz, J. E., M. K. Mao, and J. A. Sikorski. 1997. Glyphosate: A unique global herbicide. ACS Monograph 189. Washington DC: American Chemical Society.

2. Fritsch P 1996. Top-selling Monsanto herbicide won't die on the vine. Wall Street Journal (jan 2): A 13.

3. Monsanto Co. Undated. Letter from Dan Holman, communications manager.

Terug naar inhoudsopgave

Onkruidbestrijdingsmiddelen - feiten

GLYFOSAAT (Roundup)

Glyfosaat is een breedspectrum onkruidbestrijdingsmiddel dat wereldwijd in gebruik is als uitroeier van ongewenste planten, zowel in de landbouw- als de niet-landbouwsector. Het gebruik in de Verenigde Staten wordt geschat tussen de 17 en 22 miljoen kilo per jaar. De meeste glyfosaat-bevattende producten zijn een mengsel van glyfosaat met een uitvloeier, chemicaliën die ervoor zorgen dat glyfosaat in de plantencellen dringt.

Glyfosaat-bevattende producten zijn acuut giftig voor dieren, inclusief de mens. De symptomen zijn: oog- en huidirritaties, hoofdpijn, misselijkheid, gevoelloosheid, verhoogde bloeddruk en hartkloppingen. De uitvloeier in een algemeen gebruikt glyfosaat-product (Roundup) is acuut giftiger dan glyfosaat zelf; de combinatie van de twee is zelfs nog giftiger!

Gezien het feit dat glyfosaat als veilig en milieuvriendelijk op de markt wordt gebracht, is het verbazingwekkend dat bij laboratoriumonderzoek nadelige effecten werden geconstateerd bij alle standaard categorieën van toxicologisch onderzoek. Het gaat hierbij om subchronische toxiciteit (speekselklierbeschadiging), chronische toxiciteit (ontstoken maagwand), genetische beschadiging (in menselijke bloedcellen), effecten op de voortplanting (verminderde spermaproductie bij ratten, verhoogd aantal gevallen van afwijkend sperma bij konijnen) en carcinogeniteit (verhoogd aantal gevallen van levertumoren bij mannetjesratten en schildklierkanker bij vrouwtjes).

Glyfosaat is 'extreem persistent' genoemd door het Ministerie van Volksgezondheid en Milieu in de Verenigde Staten (EPA, Environmental Protection Agency) en DT-50 waarden van meer dan 100 dagen zijn gemeten bij veldonderzoeken in Iowa en New York. Glyfosaat is gevonden in wateren die verontreinigd werden als gevolg van agrarisch, gemeentelijk en particulier gebruik van het middel.

De toepassing van glyfosaat heeft het aantal nuttige insecten, vogels en kleine zoogdieren flink teruggebracht door de vernietiging van de vegetatie waarvan deze dieren afhankelijk zijn voor voedsel en beschutting.

In laboratoriumtests bleek glyfosaat bij planten een verhoogde gevoeligheid voor ziekten te veroorzaken en een vermindering van de groei van stikstofbindende bacteriën

Zoals beschreven door de fabrikant als 'veilig en milieuvriendelijk,¹ lijkt een op glyfosaat gebaseerd bestrijdingsmiddel, een wondermiddel als men met ongewenste plantengroei wordt geconfronteerd. Glyfosaat brengt echter tal van gezondheids- en milieurisico's met zich mee. Het hierna volgend artikel geeft een overzicht van al deze risico's.

Glyfosaat, N-(fosfonomethyl)glycerine (Figuur 1), is een systemisch en niet selectief onkruidbestrijdingsmiddel dat gebruikt wordt om breedbladige planten, grassen en alle soorten zeggen te doden.² Het middel werd in de VS geregistreerd in 1974 en wordt gebruikt om onkruid onder controle te houden in de land- en tuinbouw, stads-, park- en tuinbeplantingen en tevens bij water- en bosbeheer.³ De meeste glyfosaat-bevattende onkruidbestrijders bevatten het isopropylamine-zout van glyfosaat.⁴

Glyfosaat producten worden wereldwijd geproduceerd door Monsanto. Zij brengen het product onder verschillende merknamen op de markt: Roundup, Rodeo en Accord zijn de bekendste namen in de VS.² Anders dan bij de meeste onkruidbestrijdingsmiddelen, zijn chemicaliën die nauw verwant zijn aan glyfosaat geen werkzame herbiciden.

Terug naar inhoudsopgave

Gebruik

Glyfosaat komt op de zevende plaats van de meest gebruikte bestrijdingsmiddelen in land- en tuinbouw in de VS, op de derde plaats wat betreft het gebruik op industriële terreinen en op de tweede plaats bij particulier gebruik. Het jaarlijks verbruik wordt door het Amerikaanse Ministerie voor Volksgezondheid en Milieu (Environmental Protection Agency, EPA), geschat op 17 tot 22 miljoen kilo.⁶ Het grootste landbouwverbruik gaat naar de teelt van sojabonen, maïs, hooi en gras, en naar het onkruidvrij houden van braakliggende terreinen.⁷ De jaarlijkse groei van het gebruik van glyfosaat bedraagt tegenwoordig (1998) zo'n 20 procent. Dit komt vooral door de introductie van genetisch gemanipuleerde gewassen die resistent, ongevoelig, werden gemaakt voor glyfosaat.⁸(zie Figuur 2.) In de VS zijn er jaarlijks 25 miljoen behandelingen van gazons en binnenplaatsen met glyfosaat.⁹

Terug naar inhoudsopgave

De werking van glyfosaat

De werking van glyfosaat is 'nu nog onbekend' volgens EPA.⁴ Uit vrij veel onderzoek is echter gebleken dat glyfosaat een belangrijke enzymwerking belemmert: die van de shikimiczuurbouwstenen, die ervoor zorgen dat planten drie aromatische aminozuren kunnen aanmaken, die essentieel zijn voor de groei en het voortbestaan van de meeste planten. De belangrijkste enzymwerking die verhinderd wordt is de EPSP synthese.¹⁰ Glyfosaat is tevens in staat nog twee andere enzymen die belangrijk zijn voor de aanmaak van de drie aromatische aminozuren, te 'belemmeren of te onderdrukken'.⁴ Deze enzymen komen voor in hogere plantensoorten en micro-organismen, maar niet bij dieren.¹⁰

Twee van de drie aromatische aminozuren zijn belangrijke aminozuren in het menselijke dieet, omdat mensen evenals alle hogere diersoorten, de shikimiczuurbouwstenen niet hebben en deze aminozuren niet kunnen aanmaken en hiervoor dus afhankelijk zijn van het plantaardig voedselaanbod. Een aminozuur wordt bij dieren aangemaakt op een andere manier.¹¹

Glyfosaat kan plantenenzymen aantasten die niet verbonden zijn met de shikimiczuurbouwstenen. In suikerriet bijvoorbeeld vermindert glyfosaat de werking van een van de enzymen betrokken bij de suikeromzetting.¹² Het verhindert tevens de werking van een belangrijke ontgiftingsenzyme in planten.¹³

Roundup tast enzymen aan die men aantreft bij zoogdieren. Bij ratten werd door Roundup de werking verminderd van twee ontgiftingsenzymen in de lever en van een enzym in de ingewanden.¹⁴

Terug naar inhoudsopgave

“Niet-actieve” stoffen in glyfosaat-bevattende producten

Vrijwel alle bestrijdingsmiddelen bevatten naast de werkzame of actieve bestanddelen die het onkruid aanpakken, tevens de - als ten onrechte bestempelde - niet-actieve, of niet-werkzame stoffen. Het is de bedoeling dat deze niet-actieve stoffen het product gebruiksvriendelijker en/of doeltreffender maken. Over het algemeen worden ze niet vermeld op de verpakking of op de bijsluiter.

Bij de glyfosaat-bevattende producten zijn vele van deze hulpstoffen geïdentificeerd. Raadpleeg voor informatie over de 'niet-actieve' stoffen “Giftigheid van 'niet-actieve' stoffen in glyfosaat-bevattende bestrijdingsmiddelen” op blz. 12. Vele toxicologische onderzoeken samengevat in deze uitgave, werden uitgevoerd op basis van uitsluitend de werkzame stof glyfosaat. Sommige onderzoeken werden uitgevoerd met producten, die zowel glyfosaat als 'niet-actieve' stoffen bevatten. Als er geen onderzoek is verricht met de producten in de samenstelling zoals die algemeen gebruikt worden, is het onmogelijk de risico’s en neveneffecten ervan te beoordelen.

We zullen beide soorten van onderzoek bespreken en voor zover mogelijk de stoffen identificeren die in elk onderzoek werden gebruikt.

Terug naar inhoudsopgave

Acute giftigheid bij proefdieren

De orale toediening van een LD-50 dosis (de dosis die de dood veroorzaakt bij 50 procent van de proefdieren) bij ratten is hoger dan 4320 mg/kg van het lichaamsgewicht. En dit brengt glyfosaat in de VS in giftigheidcategorie drie (Waarschuwing).⁴ De acute dodelijke giftigheid via de huid (dermale LD-50) bij konijnen is meer dan 2000 mg/kg lichaamsgewicht. Daardoor belandt het bestrijdingsmiddel ook in giftigheidcategorie drie.⁴

De commerciële glyfosaat-bevattende bestrijdingsmiddelen zijn acuut meer giftig dan de zuivere glyfosaat. De hoeveelheid Roundup (glyfosaat en de uitvloeier POEA) die nodig is om ratten te doden is ongeveer 1/3 van de benodigde hoeveelheid zuivere glyfosaat.¹⁵ Roundup is dan ook acuut meer giftig dan POEA alleen.¹⁵

Glyfosaat-bevattende producten zijn giftiger bij inademen dan bij inslikken. Het inademen van Roundup door ratten veroorzaakte vergiftigingsverschijnselen bij alle testgroepen, ¹⁶ zelfs bij de laagst geteste concentraties. De symptomen waren: moeizaam ademen, verstopte ogen, verminderde beweeglijkheid ¹⁷ en gewichtsverlies.¹⁶ De longen waren roodgekleurd of vol met bloed.¹⁷ De benodigde dosis om longschade en dood te veroorzaken bij toediening in de longen via rechtstreekse injectie in de luchtpijp van twee Roundup producten en POEA, bedroeg slechts 1/10 van de dosis die schade aanricht bij het inslikken van deze stoffen.^15,18

Effecten op de bloedsomloop: Honden kregen intraveneuze injecties toegediend van glyfosaat, POEA en Roundup om de concentraties te benaderen die men aantreft in het bloed van mensen die glyfosaat binnenkregen; glyfosaat verhoogde het samentrekken van de hartspier, POEA veroorzaakte een verminderde uitzetting van de hartspier en dus een lagere bloeddruk. Roundup veroorzaakte hartklachten.¹⁹

Oogirritatie: NCAP maakte een overzicht van oogrisico's die opgesomd worden op lijsten van veiligheidsvoorschriften voor 25 glyfosaat-bevattende producten. Een van de producten is 'sterk irriterend',²⁰ vier ervan veroorzaken 'aanzienlijke maar tijdelijke oogschade',^21-24 acht veroorzaken oogirritatie,^25-32 vijf 'kunnen oogirritatie veroorzaken',^33-37 een ervan is 'matig irriterend'³⁸ en drie van de 25 zijn 'licht irriterend'.^39-41 De drie overige producten vereisen toevoeging van een uitvloeier voor gebruik,^42-44 en dit product dat eveneens verkocht wordt door de fabrikant van glyfosaat 'veroorzaakt brandende ogen'.⁴⁵

Huidirritatie: Glyfosaat staat te boek als licht irriterend voor de huid. Roundup is 'matig huidirriterend' en herstel kan meer dan twee weken duren.¹⁶

Terug naar inhoudsopgave

Tekstvak: Tabel 1
Symptomen ten gevolge van onopzettelijke blootstelling aan glyfosaat bevattende onkruidbestrijdingsmiddelen:

oog irritatie
pijnlijke ogen
branderige ogen
troebel zicht
opgezette ogen, gezicht, gewrichten
gevoelloosheid in het aangezicht
branderig gevoel op de huid
jeukerige huid
geprikkelde huid
terugkerende eczeem
blaarvorming
huiduitslag
versnelde hartslag
hartkloppingen
verhoogde bloeddruk
pijn op de borst
congestie
hoesten
hoofdpijn
misselijkheid

Temple W A en N A Smith 1992
Vergiftigingservaringen met
Glyfosaat Onkruidbestrijdingsmiddel in Nieuw Zeeland
NZ Med J 105: 173-174.

Calif.EPA. Dept. of Pesticide Regulation. 1998. Verslagen ontvangen van een instantie in Californië die waakt over de gezondheid van de gebruikers, (California Pesticide Illness Surveillance Program) waarin gezondheidsproblemen toegeschreven werden aan glyfosaat, 1993-1995. Ongepubliceerd rapport.

Giftigheid van 'niet-actieve' stoffen in glyfosaat-bevattende producten

Drie glyfosaat producten bevatten ammoniumsulfaat.^29,30,32 Dit veroorzaakt oogirritatie, misselijkheid en diarree, en kan tevens allergische ademhalingsproblemen veroorzaken. Herhaaldelijke blootstelling kan blijvend oogletsel veroorzaken.⁴⁶

Een glyfosaat product bevat benzisothiazolone. ⁴⁷ Dit veroorzaakt eczeem, huidirritatie en een lichte allergische reactie bij gevoelige mensen.^49,50 Vier glyfosaat producten bevatten 3-iodo-2-propynyl butylcarbamaat (IPBC).^39-41,47 Het is ernstig irriterend voor de ogen en verhoogt het voorkomen van miskramen bij proefdieren.⁵¹ Het kan ook allergische huidreacties veroorzaken.⁵²

Een glyfosaat product bevat isobutaan.³⁰ Dit veroorzaakt misselijkheid, aantasting van het zenuwstelsel en moeilijke ademhaling. Bovendien is het zeer brandgevaarlijk.⁵³ Een glyfosaat product bevat methyl pyrrolidinone.²⁰ Dit veroorzaakt ernstige oogirritatie.⁵⁴ Het veroorzaakt tevens voortijdige miskramen en gewichtsverlies bij foetussen bij proefdieren.⁵⁵

Drie glyfosaat bevattende producten bevatten pelargonic zuur.^29,30,32 Dit veroorzaakt ernstige oog- en huidirritatie en kan irritatie van de luchtpijp teweegbrengen.⁵⁶

Negen glyfosaat producten bevatten polyethyleenamine (POEA).^{21-24,31,35-38} Dit veroorzaakt branderige ogen, roodverkleuring van de huid, zwellingen en blaren, misselijkheid en diarree.^23,45

Drie glyfosaat producten bevatten potassium hydroxide.^29,30,32 Dit veroorzaakt blijvende oogschade, diepe huidzweren, ernstige branderigheid van de slokdarm en ernstige irritatie van de luchtpijp.⁵⁷

Een glyfosaat product bevat sodium sulfiet.³⁴ Dit kan oog- en huidirritatie veroorzaken evenals braken en diarree ⁵⁸ en huidallergieën.⁵⁹ Blootstelling aan kleine hoeveelheden kan ernstige allergische reacties veroorzaken.⁶⁰

Drie glyfosaat producten bevatten sorbic zuur. ^35,36,37 Dit kan ernstige huidirritatie veroorzaken met misselijkheid, braken, chemische longontsteking en pijnlijke keel.⁶¹ Het veroorzaakt tevens allergische reacties.^62,63

Isopropylamine wordt in sommige Roundup-producten gebruikt.^47,64 Het is buitengewoon destructief voor slijmvliesweefsel en voor het bovengedeelte van de luchtpijp.⁶⁵ Symptomen na blootstelling zijn: kortademigheid, strottenhoofdontsteking, hoofdpijn en misselijkheid.⁶⁵

Terug naar inhoudsopgave

Acute giftigheid voor de mens

Over de acute giftigheid van glyfosaat bevattende producten bij mensen werd voor het eerst geschreven door Japanse artsen die 56 gevallen van zelfmoordpogingen onderzochten; negen ervan waren fataal. De symptomen waren ondermeer: pijn aan de ingewanden, braken, overmatig vocht in de longen, longontsteking, bewustzijnsvertroebeling en vernietiging van de rode bloedcellen.⁶⁶ De artsen berekenden dat bij de dodelijke gevallen gemiddeld 200 ml (ongeveer een kopje) was ingenomen. Volgens hen was POEA de oorzaak van de giftigheid van Roundup.⁶⁶ Recentere studies van vergiftigingen vermelden dezelfde symptomen, met daarbij longaandoeningen,^67-69 beschadiging van het maagdarmkanaal,^67-69 afwijkende elektrocardiogrammen,⁶⁹ lage bloeddruk,^67,69 nierbeschadiging,^67,68,70 en schade aan het strottenhoofd.⁷¹ Kleinere hoeveelheden Roundup veroorzaken negatieve effecten, zoals huid- en oogirritaties en sommige symptomen zoals vermeld in tabel 1.

Bij het in de ogen wrijven van Roundup gingen oog en ooglid opzwellen en ontstond er een versnelde hartslag met verhoogde bloeddruk. In het gezicht wrijven met de handen nadat een lekke spuitinstallatie was aangeraakt, veroorzaakte een opgezet gezicht. Onopzettelijk morsen van Roundup op handen en armen veroorzaakte eczeem dat twee maanden aanhield.⁶⁸ Morsen bij het werken met Roundup veroorzaakte duizeligheid, koorts, misselijkheid, hartkloppingen en keelpijn.⁷²

Terug naar inhoudsopgave

Toxicologisch overzicht

Glyfosaat wordt vaak afgeschilderd als toxicologisch onschadelijk: “uitgebreide onderzoeken ondersteunen sterk de conclusie dat glyfosaat bijzonder weinig giftig is.”⁷³ Het onderzoek van de NCAP naar de giftigheid van glyfosaat komt echter tot andere conclusies. Negatieve effecten werden geconstateerd in elke standaard testcategorie (subchronisch, chronisch, carcinogeen, mutageen en voortplanting). NCAP's overzicht wordt bekritiseerd met de boude bewering dat deze effecten werden gevonden, omdat standaard-test-protocols het vinden van negatieve effecten voorschrijven bij de hoogst geteste dosis. De hierna volgende vijf paragrafen van dit artikel tonen echter aan dat de bevindingen niet het resultaat waren van deze protocolvoorschriften, want ze werden allemaal geconstateerd bij een lagere dan de hoogst geteste dosis. (De weinige uitzonderingen worden duidelijk aangegeven.)

Terug naar inhoudsopgave

Subchronische giftigheid

In subchronisch onderzoek (gemiddelde duur) met ratten en muizen uitgevoerd door het National Toxicology Program (NTP), werden er microscopisch kleine beschadigingen aan de speekselklier gevonden bij alle onderzochte doses bij ratten (200-3400 mg/kg per dag), en bij alle behalve de laagst geteste dosis bij muizen (1000-12000 mg/kg per dag); Zie figuur 3. Een vervolgstudie door NTP gaf aan dat de schade die door glyfosaat werd veroorzaakt ontstond door het hormoon adrenaline.⁷⁴

In het NTP onderzoek ontdekte men tevens een groei bij twee leverenzymen bij alle, behalve de twee laagst geteste doses. Bij tenminste twee doses constateerde men verminderde gewichtstoename bij muizen en ratten; diarree bij ratten; gewichtsveranderingen van nieren en lever van mannelijke ratten en muizen.⁷⁴

Bij een ander subchronisch laboratoriumonderzoek constateerde men een toename van kalium en fosfor in de bloedsomloop van ratten bij alle geteste doses (60-1600 mg/kg/dag).⁴

Glyfosaat-bevattende producten zijn giftiger dan glyfosaat zelf in subchronisch onderzoek. Bij een zeven dagen durende proef met kalveren veroorzaakte 790 mg/kg Roundup per dag longontsteking en de dood van 1/3 van de geteste kalveren. Bij lagere doses werd verminderde eetlust en diarree geconstateerd.²

Terug naar inhoudsopgave

Chronische giftigheid

Glyfosaat blijkt tevens giftig bij lange-termijn-onderzoek. Bij alle doses (behalve bij de laagste), ontstond een buitensporige celdeling in de urineblaas bij mannelijke muizen ² en ontsteking van de maagwand kwam voor bij zowel mannelijke als vrouwelijke ratten.²

Terug naar inhoudsopgave

Kankerverwekkende eigenschappen

Alle voor het publiek toegankelijke literatuur over kankerverwekkende eigenschappen van glyfosaat werden uitgevoerd en/of betaald door de fabrikant.² De eerste publicatie voorgelegd aan EPA in 1981 gaf een toename te zien van testikeltumoren bij ratten getest bij de hoogste dosis, alsmede een verhoogd voorkomen van schildklierkanker bij vrouwtjesratten. Beide resultaten werden verkregen door proeven met de hoogste dosis (30 mg/kg lichaamsgewicht per dag).^75,76 Bij de tweede studie (1983) werd een toename gevonden van het voorkomen van een aantal zeldzame niertumoren bij mannelijke muizen.⁷⁷ De meest recente studie (1990) toonde een toenemende groei aan van tumoren in pancreas en lever bij mannelijke ratten, samen met een toename van dezelfde soort schildklierkanker, die was aangetroffen bij de vrouwtjesratten van het onderzoek in 1981.⁷⁸

Deze toename van tumoren of kanker is volgens EPA niet “stof-gerelateerd”, hetgeen betekent dat EPA glyfosaat niet als de oorzaak van de tumoren beschouwt. Voor wat betreft de testikeltumoren, heeft EPA de interpretatie van een industrieel patholoog overgenomen die meent dat het voorkomen van testikeltumoren bij behandelde groepen (12 procent) van dezelfde orde is als die bij de niet met glyfosaat gevoerde ratten (4,5 procent).⁷⁸ Voor wat betreft de schildklierkanker, stelt EPA dat het onmogelijk is onderscheid te maken tussen kanker en tumoren van dit type en dat ze dus samen bekeken moeten worden. De gecombineerde gegevens echter zijn statistisch niet significant.⁷⁶ Voor wat betreft niertumoren onderwierp de fabrikant het weefsel aan een heronderzoek en vond een bijkomende tumor bij onbehandelde muizen, zodat de statistische significantie verloren ging. Dit in weerwil van de mening van de EPA-patholoog die concludeerde dat de betreffende weefselbeschadiging niet echt een tumor betrof.⁷⁷ Ten aanzien van pancreastumoren, stelde EPA dat er geen duidelijk verband bestond met de geteste doses. Voor wat betreft lever- en schildkliertumoren, verkondigde EPA dat paarsgewijze vergelijkingen tussen behandelde en onbehandelde proefdieren statistisch niet significant waren.⁷⁸

EPA concludeerde dat glyfosaat ingedeeld zou moeten worden in Groep E: “bewijs van niet-kankerverwekkende eigenschappen voor de mens”⁷⁸. Zij voegden eraan toe dat deze indeling “niet als een definitieve conclusie geïnterpreteerd moet worden.”⁷⁸ De onderzoeken naar kanker laten vele vragen onbeantwoord. Over een van deze onderzoeken naar kanker schreef een EPA-statisticus: “Waar het om gaat is het uitgangspunt. Ons uitgangspunt is de bescherming van de volksgezondheid wanneer wij verdachte gegevens onder ogen krijgen.”⁷⁹ Helaas heeft EPA verzuimd dit belangrijke standpunt in te nemen bij haar conclusies m.b.t. de mogelijk kankerverwekkende eigenschappen van glyfosaat.

Voor het publiek bestaan geen toegankelijke publicaties over onderzoek naar kankerverwekkende eigenschappen van Roundup of andere glyfosaat bevattende producten.

Terug naar inhoudsopgave

Mutagene eigenschappen

Hoewel de fabrikant van glyfosaat een “indrukwekkende reeks verhandelingen” ⁸⁰ aanhaalt om aan te tonen dat glyfosaat geen genetische schade aanricht, zijn er andere onderzoeken die aantonen dat zowel glyfosaat als glyfosaat-bevattende producten mutageen zijn (mutaties in de genen veroorzaken).

Glyfosaat-bevattende producten zijn sterker mutageen dan glyfosaat zelf. ⁸¹ Deze studies geven het volgende aan:

• Roundup en Pondmaster (een herbicide voor gebruik in water, dat zowel glyfosaat als een geheime uitvloeier bevat ⁸², veroorzaakten beide een toename in het voorkomen van geslachtsgebonden, recessieve dodelijke mutaties. (Deze mutaties zijn gewoonlijk slechts zichtbaar bij mannetjes). Slechts een enkele concentratie werd bij dit onderzoek getest.⁸³

• Een onderzoek met menselijke lymphociten (een soort witte bloedlichaampjes), gaf een toename te zien van 'sister chromatid' uitwisselingen als gevolg van blootstelling aan de laagst geteste Roundup-dosis.⁸⁴ (Sister chromatid uitwisselingen, zijn uitwisselingen van genetisch materiaal tijdens de celdeling tussen deeltjes van een chromosomenpaar. Dat komt weer voort uit 'point'mutaties.) Een onderzoek uit 1997 met menselijke lymphociten (zie Figuur 4) kwam met gelijksoortige resultaten bij Roundup (bij beide geteste doses) en bij glyfosaat (bij alle doses, behalve de laagst geteste dosis).⁸¹

• In Salmonella bacteriën was Roundup zwak mutageen bij twee concentraties. In cellen van uiwortels werd, eveneens bij twee concentraties, een toename van chromosoom-afwijkingen geconstateerd.⁸⁵

• Bij muizen die ingespoten werden met Roundup, nam het verschijnsel “DNA-adducts” (het verbindend element met genetisch materiaal van reactieve moleculen die mutaties teweegbrengen) toe in lever en nieren bij alle drie de geteste doses.⁸⁶(zie fig.4).

• Bij een ander onderzoek met muizen die geïnjecteerd werden met glyfosaat en Roundup, werd een toename geconstateerd van chromosoom- en DNA-beschadiging in beenmerg, lever en nieren (slechts een enkele concentratie werd getest bij dit onderzoek.)⁸¹

Terug naar inhoudsopgave

Effecten op de voortplanting

Blootstelling aan glyfosaat wordt in verband gebracht met voortplantingsproblemen bij de mens. Een onderzoek in Ontario, Canada, bracht aan het licht dat bij boerenfamilies die glyfosaat gebruiken, steeds vaker miskramen en voortijdige geboortes voorkomen.⁸⁷ (zie fig. 5) Tevens had de Universiteit van Californië een rapport over een studente atletiek die abnormaal vaak menstrueerde als zij wedstrijden liep op met glyfosaat behandelde trajecten.⁸⁸

Er zijn ook een flink aantal effecten op de voortplanting aangetoond in allerlei laboratoriumonderzoeken.

Bij ratten veroorzaakte glyfosaat een afname in spermaproductie bij testen met de twee hoogste doses. (zie Figuur 5) Bij mannetjes konijnen werd, bij toediening van 1/10 en 1/100 van de LD-50, een toename geconstateerd van afwijkend en dood sperma.⁸⁹

Een onderzoek met vrouwtjes konijnen veroorzaakte bij alle behandelde groepen, een gewichtverlies van de foetussen.⁹⁰

Terug naar inhoudsopgave

Giftigheid van glyfosaats belangrijkste metaboliet (omzettingsproduct)

Over het algemeen vindt men bij onderzoek naar de afbraak van glyfosaat slechts een metaboliet, aminomethylfosfonylzuur (AMPA).² Hoewel AMPA een lage acute giftigheid heeft (de LD-50 is 8300 mg/kg lichaamsgewicht bij ratten)¹⁶, veroorzaakt het toch een aantal toxicologische problemen. In subchronisch onderzoek bij ratten, veroorzaakt AMPA bij beide seksen een toename in de activiteit van het “lactic dehydrogenase-enzym”; een gewichtsafname van de lever bij mannetjes bij alle geteste doses en een buitensporige celdeling in de urineblaaswand bij beide seksen.¹⁶ AMPA is persistenter dan glyfosaat; onderzoeken in acht staten van de VS toonden aan dat de DT-50 (halfwaardetijd, de tijd die nodig is om de helft van de oorspronkelijke concentratie af te breken of te laten verdwijnen) tussen de 119 en 958 dagen lag.²

Terug naar inhoudsopgave

De kwaliteit van laboratoriumonderzoek

Bij onderzoek dat wordt uitgevoerd om te voldoen aan de toelatingseisen is herhaaldelijk gefraudeerd.

Laboratoriumfraude haalde voor het eerst de pers in 1983 toen EPA publiekelijk aankondigde dat bij een in 1976 uitgevoerde bedrijfscontrole "ernstige gebreken en onjuistheden" aan het licht werden gebracht bij onderzoeken die door Industrial Biotest Laboratories (IBT) waren verricht.⁹¹ Problemen waren ondermeer de “niet getelde sterfte van muizen en ratten” en “routinematig vervalsen van gegevens”.⁹¹

IBT was een van de belangrijkste laboratoria die tests uitvoerden ten behoeve van de toelating van bestrijdingsmiddelen.⁹¹ Zo’n dertig onderzoeken met glyfosaat en glyfosaat-bevattende producten werden door IBT uitgevoerd, waarvan 11 van de 19 chronische toxicologische onderzoeken.⁹² Een schitterend voorbeeld van de slechte kwaliteit van de IBT gegevens geeft een EPA-toxicoloog die het volgende schreef: “Het is toch enigszins moeilijk om niet aan de wetenschappelijke integriteit van een onderzoek te twijfelen als IBT stelt dat zij stukjes baarmoeder van mannetjeskonijnen heeft gebruikt voor histopathologisch onderzoek.”⁹³

In 1991 beweerde EPA dat Craven Laboratories, een bedrijf dat onderzoek uitvoerde voor 262 bestrijdingsmiddelenfabrikanten inclusief Monsanto, tests had vervalst. Hoe men bij Craven Laboratories te werk ging: "Laboratorium invoergegevens werden vervalst" en "wetenschappelijke apparatuur werd gemanipuleerd om op die manier vervalste rapporten te produceren".⁹⁵ Onderzoek naar Roundup residuen in pruimen, aardappelen, druiven en suikerbieten zaten bij de betreffende gemanipuleerde onderzoeken.⁹⁶

Een jaar later werden de eigenaar en drie personeelsleden aangeklaagd voor twintig delicten.⁹⁷ De eigenaar werd veroordeeld tot vijf jaar gevangenisstraf en een boete van 50.000 dollar; Craven Labs kreeg een boete van 15,5 miljoen dollar en werd gesommeerd 3,7 miljoen dollar terug te betalen.⁹⁵

Hoewel de frauduleuze glyfosaat onderzoeken intussen vervangen zijn, werpt deze fraudezaak wel een smet op het hele proces van toelating van bestrijdingsmiddelen.

Terug naar inhoudsopgave

Onwettige reclame

In 1996 was Monsanto in onderhandeling met de procureur generaal (PG) in New York, die Monsanto sommeerde te stoppen met het verkondigen van bepaalde gezondheids- en milieuclaims in reclame voor glyfosaat-bevattende producten en tevens een bedrag van 50.000 dollar eiste. Beweringen dat glyfosaat-bevattende producten “veiliger zijn dan tafelzout,”⁹⁸ “veilig voor mensen, huisdieren en het milieu” en “snel na toepassing afbreken” ⁹⁸ werden aangevochten door de PG, omdat dit in strijd was met de FIFRA: Federal Insecticide, Fungicide and Rodenticide Act, de nationale bestrijdingsmiddelenwet.⁹⁸ Volgens de PG hield Monsanto zich bezig met “onjuiste en misleidende reclame”.⁹⁸

EPA kwam in 1998 tot een gelijksoortige conclusie over reclame voor Roundup betreffende “onjuiste en misleidende claims,”⁹⁹, die in strijd waren met de Bestrijdingsmiddelenwet. EPA ondernam echter geen enkele actie en stelde Monsanto niet eens op de hoogte van hun bevindingen aangezien er twee jaren waren verstreken tussen het tijdstip waarop EPA de advertenties voorgelegd kreeg en het nemen van de beslissing.⁹⁹

Terug naar inhoudsopgave

Menselijke blootstelling

Mensen worden blootgesteld aan glyfosaat door contact tijdens het werk, door het eten van verontreinigd voedsel, door verwaaiing tijdens toepassing (drift), door contact met verontreinigde grond en het drinken van of baden in verontreinigd water. De volgende vijf onderdelen in deze uitgave geven een overzicht van deze vijf verschillende manieren van blootstelling. Het derde gedeelte over drift, gaat ook over het effect op planten.

Terug naar inhoudsopgave

Verontreinigd voedsel

De analyse van residuen van glyfosaat is 'over het algemeen arbeidsintensief, ingewikkeld en kostbaar.'² Daarom is dit ook niet opgenomen in overheidscontrole naar residuen van bestrijdingsmiddelen in voedsel.² De enige beschikbare informatie over voedselbesmetting komt van wetenschappelijk onderzoek.

Volgens de Wereld Gezondheidsorganisatie zijn 'residuen van betekenis' aangetroffen in tarwe als gevolg van bespuiting met glyfosaat vlak voor de oogst om de korrels te drogen. Tarwezemelen bevatten twee tot vier keer meer glyfosaat dan de tarwekorrel. De residuen verdwijnen niet bij het bakken.²

Terug naar inhoudsopgave

Blootstelling tijdens het werk

In Californië, de staat met de meest uitgebreide rapportages van aandoeningen veroorzaakt door bestrijdingsmiddelen, stonden glyfosaat-bevattende bestrijdingsmiddelen derde op de ranglijst van de meest algemeen vermelde oorzaak van aandoeningen bij agrariërs veroorzaakt door bestrijdingsmiddelen.¹⁰⁰ Bij bos- en plantsoenwerknemers waren de glyfosaat-bevattende bestrijdingsmiddelen de meest gemelde oorzaak van allerlei aandoeningen.¹⁰¹ (Beide statistieken zijn afkomstig van rapporten over allerlei aandoeningen, verzameld tussen 1984 en 1990.) Zelfs wanneer rekening gehouden wordt met het gebruik op grote schaal van glyfosaat in Californië en de statistieken ziekteverschijnselen die melding maken van 'het aantal gemelde acute aandoeningen per miljoen pond die gebruikt wordt in Californië', komt glyfosaat op de twaalfde plaats.¹⁰⁰

Terwijl vele Californische rapporten melding maken van 'irriterende effecten,'¹⁰² meestal aan ogen en huid, heeft de NCAP een overzicht gemaakt van zo’n honderd meldingen in de jaren 1993, 1994 en 1995 en bevonden dat het bij meer dan de helft van de gevallen om ernstiger aandoeningen gaat; het betreft dan brandende ogen of huid, vertroebeld zicht, vervellingen, misselijkheid, hoofdpijn, braken, diarree, pijn op de borst, duizeligheid, gevoelloosheid, moeizaam ademen en brandend gevoel aan geslachtsorganen.¹⁰³ Andere symptomen werden geconstateerd bij werkzaamheden in een lijnzaadmolen in Engeland. Tijdens een onderzoek werden de effecten vergeleken van het inademen van stof afkomstig van met Roundup behandeld lijnzaad met de effecten van het inademen van stof van onbehandeld lijnzaad. Het stof van het met Roundup behandeld lijnzaad gaf een verminderde longfunctie te zien en een toename van hoesten en ademnood.¹⁰⁴

"De fabrikant van glyfosaat meldde dat in Minnesota zo’n tien hectare maïs werd vernield door verwaaiing (drift) ten gevolge van toepassing aan de grond en het Ministerie van Landbouw van Washington rapporteerde schade aan een veld met twaalf hectare uien, als gevolg van het gebruik van glyfosaat in de omgeving."

Terug naar inhoudsopgave

Ongewilde verwaaiing - drift

Over het algemeen is ongewilde verspreiding van een bestrijdingsmiddel 'onvermijdelijk'.¹⁰⁵ Dit geldt ook voor glyfosaat. Bij dit product is drift echter ernstiger omdat de schade ernstiger en langduriger is dan bij andere bestrijdingsmiddelen.¹⁰⁶ Dit komt doordat glyfosaat meteen in de plant dringt, zodat zelfs niet-blootgestelde plantendelen beschadigd kunnen worden. Schade aan vaste planten (als ze niet met voldoende glyfosaat in aanraking zijn geweest om gedood te zijn) is langdurig met symptomen die meerdere jaren kunnen aanhouden.¹⁰⁶ Bovendien is de gevoeligheid van planten erg variabel. Sommige wilde planten zijn bijna honderd keer gevoeliger dan andere; drift in een hoeveelheid gelijk aan 1/1000 van een normale dosis bij bespuiting, zal deze soorten beschadigen.¹⁰⁷

Een eenvoudig antwoord op de vraag: 'Welke afstand kan glyfosaat afleggen bij ongewilde verspreiding' is niet te geven, want deze drift is 'uitgesproken variabel'.¹⁰⁸ Sinds de zeventiger jaren zijn wel metingen van drift verricht; onderzoek in Californië wees toen al uit dat er nog glyfosaat werd aangetroffen tot 800 meter verwijderd van de plaats van lucht- en grondtoepassingen. Soortgelijke driftafstanden werden gemeten voor acht verschillende sproeisystemen die in dit onderzoek getest werden.¹⁰⁹ Meer recente metingen die verricht werden bij de belangrijkste toepassingstechnieken geven de volgende driftafstanden aan:

• Grondtoepassingen: Een onderzoek bij 15 soorten (wilde)planten wees uit dat ongeveer 10 procent gedood werd als zaailing tot op zo'n 20 meter afstand met de wind mee, bij gebruik van een op een tractor gemonteerde sproeier. Zaailingen van enkele gevoelige soorten sneuvelden tot op 40 meter afstand.¹¹⁰ Een berekening met een drift model voorspelde dat sommige inheemse planten tot op 80 meter beschadigd zouden worden.¹⁰⁷ De fabrikant van glyfosaat meldde dat drift bij een bespuiting in Minnesota tien hectare maïs heeft aangetast,¹¹¹ en het Ministerie van Landbouw in Washington meldde beschadiging van twaalf hectare uien door de toepassing van glyfosaat.¹¹²

• Toepassing met helikopters: Een onderzoek in Canada¹¹³ heeft residuen van glyfosaat aangetoond op 200 meter afstand van het bedoelde terrein als gevolg van sproeien met helikopters. Bij dit onderzoek was de verste afstand waarbij monsters werden genomen 200 meter, zodat niet echt duidelijk is tot hoe ver glyfosaat zich onder die omstandigheden kan verspreiden.

• Spuiten vanuit vliegtuigen: Bij sproeien vanuit vliegtuigen ontstaan lange driftafstanden. Twee onderzoeken van het Canadese Ministerie van Landbouw toonden glyfosaat aan op de verste afstanden van het bedoelde gebied waar gemeten werd (300 en 400 meter).^114,115 In een van deze onderzoeken, berekende men dat er bufferzones tussen 75 en 1200 meter vereist zijn om de omringende vegetatie te beschermen.¹¹⁵ Volgens Monsanto is de ongewilde verspreiding vanuit de lucht in een geval voldoende geweest om 1000 bomen aan te tasten,¹¹⁶ honderd hectare maïs in een ander geval,¹¹⁷ en bij een derde incident zestig hectare tomatenaanplant.¹¹⁸

Persistentie en verplaatsing in de bodem

De persistentie van glyfosaat varieert sterk, maar de halfwaardetijd (DT-50) in landbouwgrond kan meer dan 4 maanden bedragen. Een eenvoudig antwoord op de vraag: 'Hoe lang blijft glyfosaat in de bodem?' bestaat dus niet. Halfwaarde tijden (DT-50, de tijd die nodig is om de helft van de toegepaste hoeveelheid glyfosaat af te breken of te laten verdwijnen) van slechts drie dagen in Texas, tot 141 dagen in New York werden gemeten door de fabrikant van glyfosaat.¹¹⁹ (figuur 6.) De afbraak in het begin verloopt sneller dan het afbraakproces van hetgeen achterblijft.¹²⁰ Langdurige persistentie werd aangetoond in de volgende onderzoeken: 55 dagen in Oregon op een bosbouwterrein,¹²¹ 249 dagen in Finse landbouwgronden,¹²² tussen 259 en 296 dagen in Finse bosbouwterreinen,¹²⁰ 335 dagen in een bosbouwterrein in Ontario (Canada),¹²³ 360 dagen in drie bosbouwterreinen in Brits Columbia,¹²⁴ een tot drie jaar in 11 Zweedse bosbouwterreinen.¹²⁵ De Afdeling Ecologische Effecten van EPA schreef: 'Samengevat is dit onkruidbestrijdingsmiddel onder bepaalde omstandigheden, extreem persistent.'¹²⁶ Glyfosaat wordt geacht zich 'stevig te binden aan de meeste grondsoorten'¹²⁷ en is daarom 'in de meeste grondsoorten in wezen immobiel.'¹²⁷ Dit betekent dat het onwaarschijnlijk is dat glyfosaat water of bodem buiten het behandelde terrein zal verontreinigen. De hechting aan de bodem is echter 'omkeerbaar'. Een onderzoek bijvoorbeeld wees uit dat glyfosaat zich snel bond aan vier verschillende grondsoorten. Bij uitspoeling echter kan de hechting van glyfosaat aan bodemdeeltjes ook snel teniet worden gedaan. In een grondsoort spoelde 80 procent van de opgenomen hoeveelheid glyfosaat op binnen twee uur uit. In dit onderzoek kwam men tot de conclusie dat 'dit bestrijdingsmiddel extreem mobiel kan zijn in de bodem....'¹²⁸

Terug naar inhoudsopgave

Waterverontreiniging

Als glyfosaat zich zo gemakkelijk bindt met bodemdeeltjes, bezit het zeker niet de eigenschappen van chemische bestrijdingsmiddelen die geacht worden uit te spoelen in water.² (Indien glyfosaat gemakkelijk oplost zoals hierboven beschreven, wordt het echter anders). Glyfosaat kan het oppervlaktewater bereiken indien de bodemdeeltjes waarmee het zich verbonden heeft in rivieren en meren terechtkomen.⁴ Hoe vaak dit voorkomt is niet bekend, omdat routinematig toezicht en controle van glyfosaat in water zelden plaats vindt.²

Glyfosaat is zowel in grond-, als oppervlaktewater aangetroffen. Voorbeelden hiervan zijn de vele vijvers bij boerderijen in Ontario, Canada, die besmet zijn geraakt door het wegspoelen van in de landbouw gebruikt glyfosaat, of door morsen ¹²⁹; de uitspoeling van een waterscheiding behandeld met Roundup tijdens de productie van graan en grassen ¹³⁰; verontreinigd oppervlaktewater in Nederland ²; zeven met glyfosaat verontreinigde bronnen in de VS (een in Texas en zes in Virginia) ¹³¹; verontreinigde rivieren in bossen in Oregon en Washington ^132,133; verontreinigde rivieren bij Puget Sound (eeuwenoude regenwouden) in de buurt van Seattle in Washington ¹³⁴; en tot slot verontreinigde bronnen onder met glyfosaat behandelde elektriciteitstations.¹³⁵

De persistentie van glyfosaat in water is korter dan in de bodem. Twee Canadese onderzoeken toonden een persistentie aan van 12 tot 60 dagen in vijverwater.^136,137 Vijverslib echter houdt glyfosaat nog langer vast. De halfwaardetijd in vijverbodems bij een onderzoek in Missouri, bedroeg bijvoorbeeld 120 dagen, terwijl de persistentie van glyfosaat in vijverslib in Michigan en Oregon meer dan een jaar was.⁴

Terug naar inhoudsopgave

Ecologische effecten

Glyfosaat kan een uitwerking hebben op vele organismen die onbedoeld in aanraking komen met het onkruidbestrijdingsmiddel. De twee volgende hoofdstukken geven een overzicht van zowel effecten met directe dodelijke afloop, als indirecte effecten door vernietiging van voedselbronnen en leefruimte.

Terug naar inhoudsopgave

Onbedoelde effecten voor dieren

Nuttige insecten: Nuttige insecten doden schadelijke insecten in de landbouw. De Internationale Organisatie voor Biologische Controle, stelde vast dat blootstelling aan versgedroogde Roundup meer dan 50 procent van drie soorten nuttige insecten uitroeide: een sluipwesp, een gaasvlieg en een soort lieveheersbeestje. Bovendien werd er meer dan 80 procent gedood van een vierde soort nuttig insect: een roofkeversoort.¹³⁸

Nadelige gevolgen voor nuttige insecten worden eveneens aangetoond in veldonderzoeken en worden waarschijnlijk veroorzaakt doordat het bestrijdingsmiddel hun leefruimte vernietigt. Populaties van grote loopkevers in tarwevelden van Noord Carolina, VS, waren na vier weken niet hersteld na een bespuiting met glyfosaat.¹³⁹ Een onderzoek in Groot-Brittannië na een Roundup-bespuiting van heggen en hagen gaf ook een drastische afname te zien van loopkevers.¹⁴⁰

Andere insecten: Een Roundup-behandeling van een kaalgekapt terrein in Maine, VS, resulteerde in een terugval van 89% in de aantallen plantenetende insecten, door vernietiging van de onderbegroeiing waarvan ze leven (zie Figuur 7). En deze insecten zijn een belangrijke voedselbron voor allerlei vogels en kleine zoogdieren.¹⁴¹ De Amerikaanse Fish and Wildlife Service (vergelijkbaar met Staatsbosbeheer), heeft ontdekt dat een bepaalde keversoort - het vliegend hert - in zijn bestaan bedreigd wordt door het gebruik van glyfosaat.¹⁴²

Andere geleedpotigen (arthropoda): Glyfosaat en glyfosaat-bevattende producten verdelgen een hele reeks van geleedpotigen, zoals roofmijt, houtluis en vele soorten spinnen. Meer dan de helft van een proefpopulatie van een nuttige roofmijt werd vernietigd door aanraking met Roundup.¹³⁸ In een ander laboratoriumonderzoek veroorzaakte Roundup een terugval in lichaamsgewicht en overlevingskans van houtluis. Deze beestjes zijn van groot belang voor humusproductie en bodembeluchting.¹⁴³

Ook spinnenpopulaties worden gereduceerd in hagen die behandeld worden met Roundup, waarschijnlijk doordat de planten gedood zijn waar de spinnen hun webben spinnen.¹⁴⁰ De watervlo Daphnia pulex verdwijnt bij Roundup concentraties van 3 tot 25 ppm.^144-146 Jonge watervlooien zijn gevoeliger dan volwassen exemplaren.¹⁴⁵ De rode rivierkreeft - een soort die voor consumptie gekweekt wordt - sneuvelde bij een concentratie Roundup van 47 ppm.¹⁴⁷

Regenwormen: Een onderzoek naar de gewone regenworm in landbouwgrond in Nieuw Zeeland, wees uit dat herhaaldelijk gebruik van glyfosaat een onmiskenbare invloed heeft op de groei en het overleven van regenwormen. Tweewekelijkse toepassingen van kleine hoeveelheden glyfosaat (1/20 van normale dosis), veroorzaakten vermindering van de groei (zie figuur 8), een langere duur van de groei naar volwassenheid en sterftetoename.¹⁴⁸

Vissen: Zowel glyfosaat als de handelsproducten die glyfosaat bevatten, zijn acuut giftig voor vissen. Over het algemeen is glyfosaat op zich minder schadelijk dan het gangbare Roundup en andere glyfosaat-bevattende producten die wat betreft giftigheid tussen beide inzitten. De verschillen tussen de producten zijn deels te verklaren door de giftigheid van de uitvloeier (een “wasmiddelachtige” stof) in Roundup. Deze stof is 20 tot 70 keer giftiger dan glyfosaat zelf.¹⁴⁴

De acute giftigheid van glyfosaat, varieert sterk: Gemiddelde dodelijke concentraties (LC-50: de concentratie die 50 procent van een groep proefdieren doodt) van 10 ppm tot meer dan 200 ppm worden gerapporteerd, afhankelijk van de vissoort en testomstandigheden.²

De acute toxiciteit (LC-50) van Roundup voor vis varieert van 2 ppm tot 55 ppm.² Voor een deel is deze variatie te wijten aan leeftijd: jonge vissen zijn gevoeliger voor Roundup dan oudere vissen.¹⁴⁴ (zie Figuur 9.) Acute giftigheid van het product Rodeo (met, volgens de tekst op de verpakking, de uitvloeier X-77) varieert van 120 tot 290 ppm.¹⁴⁹

In zacht water is er weinig verschil in toxiciteit tussen Roundup en glyfosaat.¹⁵⁰ Ook als vis niet net heeft gegeten is de giftigheid van glyfosaat en die van Roundup gelijk (LC-50 = 2,9 ppm).¹⁵¹

De giftigheid van Roundup neemt toe bij een hogere watertemperatuur en verdubbelt tussen 7 en 17 graden Celcius bij regenboogforel en 'bluegills'.¹⁴⁴ Behandeling van oevers met glyfosaat brengt een temperatuurverhoging van het water met zich mee die een aantal jaren kan aanhouden,¹⁵² door het feit dat schaduwrijke vegetatie wordt vernield. Dit betekent dat door het gebruik van glyfosaat de giftigheid voor vissen kan toenemen. Deze temperatuurverhoging is met name bijzonder ongunstig voor jonge zalm, die juist goed gedijt in koud water.

Niet-direct dodelijke effecten van glyfosaat komen voor bij lage concentraties. Bij regenboogforel en tilapia werd een grillig zwemgedrag geconstateerd na het toedienen van respectievelijk de helft en een derde van de LC-50.^153,154 Bovendien ademde de forel moeilijk.¹⁵³ Deze effecten verhogen het risico dat deze vissen eerder worden gegeten en dat hun voedings-, trek- en voortplantingsgedrag beïnvloed wordt.¹⁵⁴ Minder dan een procent van de LC-50 veroorzaakte bij karpers beschadiging van de kieuwen en bij minder dan twee procent veranderde de leverstructuur.¹⁵⁵

Vogels: Glyfosaat heeft indirecte invloeden op vogels. Omdat glyfosaat planten vernietigt, kunnen er dramatische veranderingen ontstaan in de structuur van de plantenwereld. Dit is van grote invloed op vogelpopulaties, omdat vogels afhankelijk zijn van planten voor voedsel, beschutting en broedgelegenheid.

Bijvoorbeeld: een onderzoek van vier kaalgekapte bospercelen die met glyfosaat behandeld werden (en een onbehandelde controle-strook) in Nova Scotia, Canada, wees uit dat twee jaar na de bespuiting het aantal van de twee meest voorkomende vogelsoorten (de witkeelmus en de gewone geelkeel) afgenomen was. Pas na 4 jaar was het oorspronkelijke aantal weer hersteld. De onbehandelde strook had er intussen nieuwe soorten bij: tjiftjafs, vireo’s en een soort kolibri, die men niet aantrof op de besproeide terreinen.¹⁵⁶

Een eerdere driejarige studie naar het voorkomen van zangvogels op met glyfosaat bespoten kaalgekapte bospercelen in Maine, VS, kwam met soortgelijke resultaten. Het totaal aantal vogels en van drie veelvoorkomende soorten, nam af. De vermindering van het aantal vogels werd veroorzaakt door de vermindering van de diversiteit van de leefomgeving.¹⁵⁷

De korhoen bleef meerdere jaren weg uit met glyfosaat bespoten gekapte bossen in Noorwegen.¹⁵⁸ Onderzoekers adviseren het bestrijdingsmiddel niet te gebruiken in de buurt van de baltsterreinen van de korhoenders.

Kleine Zoogdieren: Bij veldonderzoek ziet men de indirecte gevolgen voor kleine zoogdieren, als glyfosaat de vegetatie doodt waarvan zij (of hun prooi) afhankelijk zijn voor voedsel en beschutting. Op gekapte percelen in Maine,¹⁴¹ verminderde het aantal insectenetende spitsmuizen nog tot drie jaar na de bespuiting; het aantal plantenetende veldmuizen twee jaar. (zie Figuur 7.) Een tweede onderzoek na een Roundup bespuiting, in Maine, kwam tot dezelfde resultaten met veldmuizen.¹⁵⁹ In Brits Columbia, Canada, verminderde de populatie van een bepaalde muizensoort met 83 procent na een glyfosaat bespuiting.¹⁶⁰ Bij een ander onderzoek in Brits Columbia werd afname van populaties eekhoorns geconstateerd, na Roundup bespuiting.¹⁶¹ Het is opvallend hoe in Noorwegen sneeuwhazen de bespoten, gekapte bospercelen mijden.¹⁶² Andere onderzoeken hebben geen effecten gevonden voor kleine zoogdieren,¹⁶³ wat inhoudt dat het mogelijk is dat een bepaalde combinatie van terreinomstandigheden en gebruik van een bestrijdingsmiddel, van invloed kan zijn.

Grote zoogdieren: Canadees onderzoek heeft uitgewezen dat planten die als belangrijke voedselbron dienen voor grote zoogdieren, ernstig beschadigd worden door het gebruik van glyfosaat. 'Ernstige' of 'zeer ernstige' schade werd gerapporteerd voor 46 procent van de belangrijkste plantensoorten die door elanden worden gegeten, tussen 34 en 40 procent van de soorten die gegeten worden door Wapiti-herten en 36 procent van de soorten die vooral door muildierherten gegeten worden.¹⁶⁴

Terug naar inhoudsopgave

Effecten op planten die niet het doel van de bespuiting zijn

Als breedwerkend plantendodend bestrijdingsmiddel, heeft glyfosaat een sterk acuut giftig effect op de meeste plantensoorten. Er zijn echter ook andere ernstige effecten. Deze betreffen bedreigde en beschermde plantensoorten, verminderde zaadkwaliteit, verminderd vermogen om stikstof te binden, verhoogde gevoeligheid voor plantenziekten, en verminderde activiteit van nuttige wortelzwamvlokken.

Bedreigde soorten: Aangezien vele soorten planten gevoelig zijn voor glyfosaat, kunnen bedreigde soorten hiervan veel schade ondervinden. De 'Fish and Wildlife Service' in de Verenigde Staten heeft een lijst samengesteld van 74 bedreigde plantensoorten die volgens hen in gevaar kunnen komen door gebruik van glyfosaat. Deze lijst is gebaseerd op het gebruik van glyfosaat in negen gewassen en heeft geen betrekking op meer dan vijftig andere toepassingen van dit bestrijdingsmiddel.¹⁴²

Zaadkwaliteit: Een bespuiting met Roundup die katoen niet doodt 'tast de zaadkieming, kracht en stevigheid van de planten onder veldomstandigheden ernstig aan.' Bij de kleinste hoeveelheid glyfosaat die toegepast werd liep de zaadkieming van katoen terug met 24 tot 85 procent en het gewicht van de zaailing verminderde met 19 tot 83 procent.¹⁶⁵

Stikstofbinding: De meeste levensvormen kunnen geen stikstof als zodanig opnemen en maken gebruik van ammonia en nitraten die minder veelvuldig voorkomen. Ammonia en nitraten worden gevormd in processen die men stikstoffixatie en nitrificatie noemt. Bacteriën in de grond en wortelknolletjes van peulvruchten bijvoorbeeld zijn daarvoor verantwoordelijk.¹⁶⁶

De volgende onderzoeken tonen het effect aan van glyfosaat op stikstoffixatie: Bij gebruik van een normale toepassingsconcentratie verminderde glyfosaat het aantal wortelknolletjes met 70 procent van klaver die 120 dagen na behandeling werd aangeplant ¹⁶⁷; een zelfde concentratie glyfosaat reduceerde het aantal knolletjes met 27 procent bij klaver in hydroteelt ¹⁶⁸; dezelfde concentratie glyfosaat veroorzaakte een 20 procent verminderde stikstoffixerende werking bij een bepaalde grondbacterie ¹⁶⁹(zie Figuur 10); een concentratie glyfosaat, ongeveer de hoeveelheid die men in het wortelgestel van sojaplanten kan verwachten na behandeling, verhinderde de groei van de stikstofbindende soja-bacterie met 10 tot 40 procent ¹⁷⁰; en een behandeling met de laagst geteste concentratie glyfosaat (10 keer de gebruikelijke toepassingshoeveelheid), reduceerde het aantal klaverwortelknolletjes met 68 tot 95 procent.

Alle hiervoor aangegeven onderzoeken werden uitgevoerd in het laboratorium. Bij veldproeven zijn deze effecten moeilijk waar te nemen. Het is echter wel zo dat door het gebruik van genetisch gemanipuleerde gewassen die tolerant voor glyfosaat zijn gemaakt, de stikstofbindende bacteriën in de akkergronden uiteindelijk aangetast kunnen worden bij herhaaldelijk gebruik van glyfosaat.'¹⁷⁰

Glyfosaat beïnvloedt ook andere gedeelten van de stikstofcyclus. Een Canadees onderzoek wees uit dat een verhoogd nitraatverlies optrad tot zeven weken na een Roundup-bespuiting van een grasveld. Dit werd waarschijnlijk veroorzaakt door de voedingsstoffen die vrijkwamen in de bodem door afstervende begroeiing.¹⁷²

Wortelzwamvlokken (Mycorrhiza): Wortelzwamvlokken zijn nuttige zwamdraden die in en rond de plantenwortels groeien en de planten helpen bij het opnemen van voedingsstoffen en water en hen beschermen tegen koude en droogte.¹⁷³ Roundup blijkt in laboratoriumonderzoek schadelijk te zijn voor deze zwamdraden. Sommige zwamdraden die bij coniferen horen bleken aangetast bij concentraties van 1 ppm (1 deel op 1 miljoen), hetgeen lager is dan de hoeveelheid die men aantreft na een gebruikelijke bespuiting.^174,175 Bij orchideeën veranderde door bespuiting met glyfosaat de nuttige samenwerking tussen de orchidee en haar zwamdraden in een parasitaire interactie, waar de planten geen voordeel van hadden.¹⁷⁶

Plantenziekten: Glyfosaat-bespuitingen verhogen de gevoeligheid van gewassen voor tal van ziekten. Tomaten bijvoorbeeld werden gevoeliger voor 'kroon- en wortelziekten'¹⁷⁷; bij bonenplanten verminderde de weerstand tegen de ziekte roest ¹⁷⁸; er werd een toename van de groei van destructieve bodemzwammen geconstateerd in grondmonsters afkomstig van een tarweveld, met tegelijkertijd een afname van de nuttige bodemzwammen die de destructieve zwammen vijandig gezind zijn¹⁷⁹; en er deed zich een vermeerdering voor in de bodem van twee belangrijke ziektekiemen die het wortelgestel van erwtenplanten aantasten.¹⁸⁰ Bovendien werd door Roundup-injectie van een naaldboomsoort de defensieve reactie van de boom geremd tegen een schadelijke blauw-gespikkelde zwam.¹⁸¹

Zowel de geremde stofwisseling bij de wortelzwamvlokken en de verhoogde gevoeligheid voor ziekten bij allerlei gewassen, werden waargenomen bij laboratoriumonderzoek en niet bij veldproeven. Gezien de ernst van de zaak, is meer onderzoek noodzakelijk.

Terug naar inhoudsopgave

Resistentie van Planten

Planten die resistent zijn voor glyfosaat kunnen bespuiting doorstaan zonder enig teken van vergiftiging. Terwijl veel plantkundigen beweren dat het 'bijna onmogelijk is voor wilde planten om een glyfosaat-resistentie te ontwikkelen,'¹⁸² stellen anderen 'dat er weinig in de weg staat voor wilde planten om resistentie te ontwikkelen.' De tweede groep wetenschappers blijkt het bij het rechte eind te hebben. In 1996 rapporteerde een Australische onderzoeker dat een populatie eenjarig raaigras, resistentie had ontwikkeld en een bespuiting verdroeg die vijf keer hoger is dan aanbevolen gebruiksconcentratie.¹⁸³

Terug naar inhoudsopgave

Bronnen

1. Franz, J.E., M.K. Mao, and J.A. Sikorski. 1997. Glyphosate: A unique global herbicide. ACS Monograph 189. Washington D.C.: American Chemical Society.

2. World Health Organisation, United Nations Environment Programme, the International Labour Organisation. 1994. Glyphosate. Environmental Health Criteria #159. Geneva, Switzerland.

3. U.S. Environmental Protection Agency. 1986. Pesticide fact-sheet: Glyphosate. No. 173. Washington, D.C.: Office of Pesticide Programs, June.

4. U.S. EPA. Office of Pesticide Programs. Special Review and Re-registration Division. 1993. Re-registration eligibility decision (RED): Glyphosate. Washington, D.C., Sept.

5. Ref.#1, p. 14.

6. Aspelin, A.L. 1997. Pesticide industry sales and usage: 1994 and 1995 market estimates. U.S. EPA. Office of Prevention, Pesticides and Toxic Substances. Office of Pesticide Programs. Biological and Economic Analysis Division. Washington, D.C., Aug.

7. Gianessi, L.P. and J.E. Anderson. 1995. Pesticide use in U.S. crop production. Washington, D.C. National Center for Food and Agricultural Policy, Feb.

8. Bureau of National Affairs. Pile & Fisher. 1998. Monsanto reports higher Q2 income for ag chems. Green Markets Pesticide Report (Aug. 3):2.

9. Whitmore, R.W., J.E. Kelly, and P.L. Reading. 1992. National home and garden pesticide use survey. Final report, Vol. 1: Executive summary, results, and recommendations. Research Triangle Park, NC: Research Triangle Institute.

10. Ref.#1, pp.9-10.

11. Metzler, D.E. 1977. Biochemistry: The chemical reactions of living cells. Pp. 849-850. New York, NY: Academic Press.

12. Su, L.Y. et al. 1992. The relationship of glyphosate treatment to sugar metabolism in sugarcane: New physiological insights. J. Plant Physiol. 140:168-173.

13. Lamb, D.C. et al. 1998. Glyphosate is an inhibitor of plant cytochrome P450: Functional expression of Thlaspi arvensae cytochrome P45071 B1 reductase. fusion protein in Escherichia coli. Biochem. Biophys. Res. Comm. 244:110-114.

14. Hietanen, E., K. Linnainmaa, and H. Vainio. 1983. Effects of phenoxy herbicides and glyphosate on the hepatic and intestinal bio-transformation activities in the rat. Acta Pharma. et Toxicol. 53:103-112.

15. Martinez, T.T. and K. Brown. 1991. Oral and pulmonary toxicology of the surfactant used in Roundup herbicide. Proc. West. Pharmacol. Soc. 34:43-46.

16. Agriculture Canada. Food Production and Inspection Branch. Pesticides Directorate. 1991. Discussion document: Pre-harvest use of glyphosate. Ottawa, Ontario, Canada., Nov. 27.

17. U.S. EPA. Office of Pesticides and Toxic Substances. 1982. Memo from William Dykstra, Toxicology Branch, to Robert Taylor, Registration Division, April 29.

18. Martinez, T.T., W.C. Long, and R. Hiller. 1990. Comparison of the toxicology of the herbicide Roundup by oral and pulmonary routes of exposure. Proc. West. Pharmacol. Soc. 34:43-46.

19. Tai, T. 1990. Hemodynamic effects of Roundup, glyphosate and surfactant in dogs. Jpn. J. Toxicol. 3(1):63-68. Cited in World Health Organization, United Nations Environment Programme, the International Labour Organization. 1994. Glyphosate. Environmental Health Criteria #159. Geneva, Switzerland.

20. Monsanto Co. 1995. Material safety data sheet: Landmaster BW. www.monsanto.com/ag/, Mar.

21. Monsanto Co. 1997. Material safety data sheet: Roundup RT. www.monsanto.com/ag/, May.

22. Monsanto Co. 1997. Material safety data sheet: Roundup Original RT. www.monsanto.com/ag, Nov.

23. Monsanto Co. 1994. Material safety data sheet: Roundup. www.monsanto.com/ag/, Jan.

24. Monsanto Co. 1995. Material safety data sheet: Roundup Super concentrate Weed & Grass Killer. www.ortho.com/content/products/ Solaris-msds/SOLMSDS.HTML, Aug.

25. Monsanto Co. 1995. Material safety data sheet: Roundup Ultra. www.monsanto.com/ag/, Nov.

26. Monsanto Co. 1995. Material safety data sheet: Roundup Ultra RT. www.monsanto.com/ag/, Dec.

27. Monsanto Co. 1998. Material safety data sheet: Roundup D-Pak. www.monsanto.com/ag/, Feb.

28. Monsanto Co. 1995. Material safety data sheet:Roundup Pro. www.monsanto.com/ag/, Nov.

29. Monsanto Co. 1997. Material safety data sheet: Roundup Fence and Yard Edger. www.ortho.com/content/products/Solaris-msds/ SOLMSDS.HTML, Jan.

30. Monsanto Co. 1996. Material safety data sheet: Roundup Sure Shot Foam. www.ortho.com/content/products/Solaris-msds/SOLMSDS.HTML, Aug. 31. Monsanto Co. 1996. Material safety data sheet: GroundClear Super Edger Grass & Weed Control. www.ortho.com/content/products/Solaris-msds/SOLMSDS.HTML, Oct.

32. Monsanto Co. 1997. Material safety data sheet: Roundup Ready-To-Use Weed & Grass Killer. www.ortho.com/content/products/Solaris-msds/SOLMSDS.HTML, Jan.

33. Monsanto Co. 1998. Material safety data sheet: Roundup e SoluGran. www.monsanto.com/ag/, Apr.

34. Monsanto Co. 1994. Material safety data sheet: Roundup Dry Pak. www.monsanto.com/ag/, Feb.

35. Monsanto Co. 1995. Material safety data sheet: Roundup Concentrate Brush Killer. www.ortho.com/content/products/Solaris-msds/SOLMSDS.HTML, Aug.

36. Monsanto Co. 1995. Material safety data sheet: Roundup Concentrate Weed & Grass Killer. www.ortho.com/content/products/Solaris-msds/SOLMSDS.HTML, Aug.

37. Monsanto Co. 1995. Material safety data sheet: Roundup Tough Weed Formula. www.ortho.com/content/products Solaris - msds/SOLMSDS.HTML, Aug.

38. Monsanto Co. 1995. Material safety data sheet: Kleeraway Systemic Weed & Grass Killer. www.ortho.com/content/products/Solaris-msds/SOLMSDS.HTML, July.

39. Monsanto Co. 1995. Material safety data sheet: Yard Basics Weed & Grass Killer. www.ortho.com/content/products/Solaris-msds/SOLMSDS.HTML, Aug.

40. Monsanto Co. 1994. Material safety data sheet: KLEENUP Grass & Weed Killer. www.ortho.com/content/products/Solaris -msds/SOLMSDS.HTML, June.

41. Monsanto Co. 1995. Material safety data sheet: Kleeraway Grass & Weed Killer. www.ortho.com/content products/Solaris - msds/SOLMSDS.HTML, July.

42. Monsanto Co. 1996. Roundup Custom specimen label. www.monsanto.com/ag/, Oct.

43. Monsanto Co. 1997. Rodeo specimen label. www.monsanto.com/ag/, July.

44. Monsanto Co. 1997. Accord specimen label.www.monsanto.com/ag/, Aug.

45. Monsanto Co. 1997. Material safety data sheet: Entry II Surfactant. www.monsanto.com/ag/, Aug.

46. Fisher Scientific. 1997, Material safety data sheet: ammonium sulfate. www.fisher1.com/fb/ itv?16..f97.1.msa0002.68..1.9., Dec. 12.

47. U.S. EPA. Office of Prevention, Pesticides and Toxic Substances. Office of Pesticide Programs. 1998. Letter from Linda Travers, director, Infor-mation Resources and Services Division, to Caroline Cox, NCAP, July 28.

48. Damstra, R.J., W.A. van Vloten, and C.J.W. van Ginkel. Allergic contact dermatitis from the preservative 1,2-benzisothiazolin-3-one (1,2-BIT; Proxelâ): a case report, its prevalence in those occupationally at risk and in the general dermatological population, and its relationship to allergy to its analogue Kathonâ CG. Cont. Dermat. 27:105-109.

49. Hindson, C. and B. Diffey. 1993. Phototoxicity of glyphosate in a weedkiller. Cont. Derm. 10:51-52.

50. Hindson, C. and B. Diffey. 1993. Phototoxicity of a weedkiller: a correction. Cont. Derm. 11:260.

51. U.S. EPA. Prevention, Pesticides and Toxic Substances. 1997. Reregistration eligibility decision (RED): 3-lodo-2-propynyl butylcarbamate (IPBC). Washington, D.C., Mar.

52. Bryld, L.E. et al. 1997. Iodopropynyl butylcarbamate: a new contact allergen. Cont. Dermat. 36:156-158.

53. MG lndustries. 1997. Material safety data sheet: lsobutane. www.mgindustries.com/msds/ SubLookup.asp?SubName=11600, Dec. 9.

54. FisherScientific.1997.Material safety,datasheet: 1-methyl-2-pyrrolidinone, 99%. www.fisher1.com/fb/ itv?16..f97.1.msa0010.814..1.9., Dec. 12.

55. Hass, U. B.M. Jakobsen, and S.P Lund. 1995. Developmental toxicity of inhaled n-methylpyrrolidinone in the rat. Pharm. Toxicol. 76:406-409.

56. Acros Organics. 1997. Material safety data sheet: Nonanoic acid, tech., 90%. www.fisher1.com/fb/ itv?16..f97.1.msa0011.592..1.9., Sept. 2.

57. Acros Organics. 1997. Material safety data sheet: potassium hydroxide, c.p., flakes. www.fisher1. com/fb/itv?16..f97.1.msa0012.838..1.9., Sept. 2.

58. Acros Organics. 1997. Material safety data sheet: sodium sulfite. www.fisher1.com/fb/itv? 16..f97.1.msa0013.666..1.9., Sept. 2.

59. Lodi, A. et al. 1993. Contact allergy to sodium sulfite contained in an antifungal preparation. Cont. Dermatit. 29:97.

60. Anonymous. 1986. MSDS for sodium sulfite, anhydrous. www.chem.utah.edu/MSDS/S/SODIUM-SULFITE---ANHYDROUS, Aug. 18.

61. Acros Organics. 1997. Material safety data sheet: 2,4-hexadienoic acid, 99%. www.fisher1.com/fb/ itv?16..f97.1.msa0008.574..1.9., Nov. 10.

62. Lamey, P.-J., A.B. Lamb, and A. Forsyth. 1987. Atypical burning mouth syndrome. Cont. Dermatit. 17:242-2443.

63. Giiordano-Labadie, F., C. Pech-Ormieres, and J. Bazek. 1996. Systemic contact dermatitis from sorbic acid. Cont. Dermatit. 34:61-62.

64. Monsanto Co. Undated. Monsanto backgrounder: Roundup herbicide ingredients. St. Louis, MO.

65. Sigma Chemical Co., Aldrich Chemical Co., and Fluka Chemical Corp. 1994. Material safety data sheet: lsopropylamine. St. Louis, MO, Milwaukee, WI, and Ronkonkoma, NY.

66. Sawada, Y.,et al. 1988. Probable toxicity of surface-active agent in commercial herbicide containing glyphosate. Lancet 1(8580):299.

67. Tominack, R.L. et al. 1991. Taiwan National Poisen Center: Survey of glyphosate-surfactant herbicide ingestions. Clin. Toxicol. 29(1):91-109.

68. Temple, W.A. and N.A. Smith. 1992. Glyphosate herbicide poisoning experience in New Zealand. N,Z Med. J. 105:173-174.

69. Talbot, A.R. et al. 1991. Acute poisoning with a glyphosate-surfactant herbicide ('Roundup'): A review of 93 cases. Human Exp. Toxicol. 10:1-8.

70. Menkes, D.B., W.A. Temple, and I.R. Edwards. 1991. Intentional self-poisoning with glyphosate-containing herbicides. Human Exp. Toxicol. 10:103-107.

71. Hung, D., J. Deng. and T. Wu. 1997. Laryngeal survey in glyphosate intoxification: a pathophysiological investigation. Hum. Exp. Toxicol. 16:596-599.

72. U.S. EPA. Office of Pesticide Programs. Hazard Evaluation Division. Health Effects Branch. 1980. Summary of reported pesticide incidents involving glyphosate (isopropylamine salt). Report No. 375. Washington, D.C., Oct.

73. Ref.#1, p.128.

74. U.S. Dept. of Health and Human Services. Public Health Service. National Institutes of Health. 1992. NTP technical report on toxicity studies of glyphosate (CAS No. 1071-83-6) administered in dosed feed to F344/N rats and B6C3F1 mice (NIH Publication 92-3135). Toxicity Reports Series No. 16. Research Triangle Park, NC: National Toxicology Program.

75. U.S. EPA. Office of Pesticides and Toxic Substances. 1982. EPA Reg. #524-308; Lifetime feeding study in rats with glyphosate. Memo from William Dykstra, Health Effects Division to Robert Taylor, Registration Div. Washington, D.C., Feb.18.

76. U.S. EPA. Office of Pesticides and Toxic Substances. 1983. Glyphosate; EPA Reg. #524-308; A lifetime feeding study of glyphosate in SpragueDawley rats; a preliminary addendum to review dated 2/18/83. Memo to Robert Taylor, Registration Div. Washington, D.C., Feb. 15.

77. U.S. EPA. Office of Pesticides and Toxic Substances. 1985. Glyphosate - Evaluation of kidney tumors in male mice. Chronic feeding study. Memo from L. Kasza, Toxicology Branch, to W. Dykstra, Toxicology Branch. Washington, D.C., Dec 4.

78. U.S. EPA. Office of Pesticides and Toxic Substances. 1991. Second peer review of glyphosate. Memo from W. Dykstra and G.Z. Ghali, Health Effects Division to R. Taylor, Registration Division, and Lois Rossi, Special Review and Re-registration Division. Washington, D.C., Oct. 30.

79. U.S. EPA Office of Pesticides and Toxic Substances. 1985. Use of historical data in determining the weight of evidence from kidney tumor incidence in the glyphosate two-year feeding study; and some remarks on false positives. Memo from Herbert Lacayo to Reto Engler (both Office of Pesticide Programs, Health Effects Division). Washington, D.C., Feb. 26.

80. Ref.#1, p.108.

81. Bolognesi, C. et al. 1997. Genotoxic activity of glyphosate and its technical formulation Roundup. J, Agric. Food Chem. 45:1957-1962.

82. Monsanto Co. 1988. Material safety data sheet: Pondmaster aquatic herbicide. St. Louis, MO., Apr.

83. Kale, PG. et al. 1995. Mutagenicity testing of-nine herbicides and pesticides currently used in agriculture. Environ. Mol. Mutagen. 25:148-153.

84. Vigfusson, N.V. and E.R. Vyse. 1980. The effect of the pesticides, Dexon, Captan and Roundup on sister-chromatid exchanges in human lymphocytes in vitro. Mut. Res. 79:53-57.

85. Rank, J. et al. 1993. Genotoxicity testing of the herbicide Roundup and its active ingredient glyphosate isopropylamine using the mouse bone marrow micronucleus test, Salmonella mutagenicity test, and Allium anaphase-telophase test. Mut. Res. 300:29-36.

86. Peluso. M. et al. 1998. 32P-Postlabeling detection of DNA adducts in mice treated with the herbicide Roundup. Environ. Molec. Mutag. 31:55-59.

87. Savitz, D.A. et al. 1997. Male pesticide exposure and pregnancy outcome. Am. J. Epidemiol. 146:1025-1036.

88. Barnard, R.J. and G. Heuser. 1995. Commonly used pesticides may help maintain facilities but can hinder athletes. NCAA Sports Sciences Education Newsletter (Fall):2

89. Yousef, M.I. et al. 1995. Toxic effects of carbofuran and glyphosate on semen characteristics in rabbits. J. Environ. Sci. Health B30(4):513-534.

90. U.S. EPA. Office of Toxic Substances. 1980. EPA Reg. #524-308; glyphosate; submission of rat teratology, rabbit teratology, dominant lethal mutagenicity assay in mice. Memo from W. Dykstra, Health Effects Division, to Robert Taylor, Registration Division. Washington, D.C., June 17.

91. U.S. Congress. House of Representatives. Committee on Government Operations. 1984. Problems plague the Environmental Protection Agency's pesticide registration activities. House Report 98-1147. Washington, D.C.: U.S. Government Printing Office.

92. U.S. EPA. Office of Pesticides and Toxic Substances. 1983. Summary of the IBT review program. Washington, D.C., July.

93. U.S. EPA. 1978. Data validation. Memo from K. Locke, Toxicology Branch, to R. Taylor, Registration Branch. Washington, D.C., Aug. 9.

94. U.S. EPA. Communications and Public Affairs. 1991. Note to correspondents. Washington, D.C., Mar. 1.

95. U.S. EPA. Communications, Education, And Public Affairs. 1994. Press advisory. Craven Laboratories, owner, and 14 employees sentenced for falsifying pesticide tests. Washington, D.C., Mar. 4.

96. U.S. EPA. Communications and Public Affairs. 1991. Press advisory. EPA lists crops associated with pesticides for which residue and environmental fate studies were allegedly manipulated. Washington, D.C., Mar. 29.

97. U.S. Dept. of Justice. United States Attorney. Western District of Texas. 1992. Texas laboratory, its president, 3 employees indicted on 20 felony counts in connection with pesticide testing. Austin, TX., Sept. 29.

98. Attorney General of the State of New York. Consumer Frauds and Protection Bureau. Environmental Protection Bureau. 1996. In the matter of Monsanto Company, respondent. Assurance of discontinuance pursuant to executive law §63(15). New York, NY, Nov.

99. U.S. EPA. Region VII. 1998. Letter from L.A. Flournoy, chief, Pesticides Branch, to Pete Haws, NCAP, Mar. 4,

100. Pease, W.S. et al. 1993. Preventing pesticiderelated illness in California agriculture: Strategies and priorities. Environmental Health Policy Program Report. Berkeley, CA: University of Calif. School of Public Health. Calif. Policy Seminar.

101. Robinson, J.C. et al. 1994. Pesticides in the home and community: Health risks and policy alternatives. Environmental Health Policy Program Report. Berkeley, CA: University of Calif. School of Public Health. Calif. Policy Seminar.

102. Calif. EPA. Dept. of Pesticide Regulation. 1996. California pesticide illness surveillance program: Summary report. 1994. Health and Safety Report HS-1734.

103. Calif. EPA. Dept. of Pesticide Regulation. 1998. Case reports received by the California Pesticide Illness Surveillance Program in which health effects were attributed to glyphosate, 1993-1995. Unpublished report. Sacramento, CA, Aug.

104. Jamison, J.P., J.H.M. Langlands, R.C. Lowry. 1986. Ventilatory impairment from pre-harvest retted flax. Brit. J. Ind. Med. 43:809-813.

105. Ware, G.W. et al. 1983. Reducing pesticide application drift-losses. Tucson, AZ: Univ. of Arizona. College of Agriculture. Coop. Extension Service.

106. Atkinson, D. 1985. Glyphosate damage symptoms and the effects of drift. Appendix I. In Grossbard, E. and D. Atkinson. The herbicide glyphosate. London: Butterworths.

107. Breeze, V., G. Thomas, and R. Butler. 1992. Use of a model and toxicity data to predict the risks to some wild plants from drift of four herbicides. Ann. Appl. Biol. 121:669-677.

108. Freedman, B. 1990-1991. Controversy over the use of herbicides in forestry, with particular reference to glyphosate usage. J. Envir. Sci. Hlth. C8(2):277-286.

109. Yates, W.E., N.B. Akesson, and D.E. Bayer. 1978. Drift of glyphosate sprays applied with aerial and ground equipment. Weed Sci. 26(6):597-604.

110. Marrs, R.H. et al. 1993. Determination of buffer zones to protect seedlings of non-target plants from the effects of glyphosate spray drift. Agric. Ecosys. Environ. 45:283-293.

111. Monsanto Co. 1992. Letter from R.M. Weppelman, Product Registration and Regulatory Affairs Manager, to U.S. EPA Office of Pesticide Programs, June 16.

112. Washington State Dept. of Health. 1993. Pesticide incident reporting and tracking review panel. Annual report 1992. Olympia, WA, Feb.

113. Riley, C.M., C.J. Weisner, and W.A. Sexsmith. 1991. Estimating off-target spray deposition on the ground following the aerial application of glyphosate for conifer release in New Brunswick. J Environ. Sci. Health B26(2):185-208.

114. Payne, N.J. 1993. Spray dispersal from aerial silvicultural applications. Crop Protec. 12(6):463-469.

115. Payne, N.J. 1992. Off-target glyphosate from aerial silvicultural applications, and buffer zones required around sensitive areas. Pestic. Sci. 34:1-8.

116. Monsanto Co. 1991. Letter from R.M. Weppelman, Product Registration and Regulatory Affairs Manager, to U.S. EPA Office of Pesticide Programs, Oct 28.

117. Monsanto Co. 1992. Letter from R.M. Weppelman, Product Registration and Regulatory Affairs Manager, to U.S. EPA Office of Pesticide Programs, Aug. 21.

118. Monsanto Co. 1992. Letter from R.M. Weppelman, Product Registration and Regulatory Affairs Manager, to U.S. EPA Office of Pesticide Programs, May 5.

119. U.S. EPA. Environmental Fate and Effects Division. 1993. Pesticide environmental fate one line summary: Glyphosate. Washington, D.C., May 6.

120. Torstensson, L. and Stark, J. 1979. Persistence of glyphosate in forest soils. In Weeds and weed control. 20th Swedish Weed Conference. Uppsala. 31 January - 2 February 1979. Uppsala, Sweden: Swedish Univ. of Agricultural Sciences.

121. Newton, M. et al. 1984. Fate of glyphosate in an Oregon forest ecosystem. J. Agric. Food. Chem. 32:1144-1151.

122. Müller, M. et al. 1981. Fate of glyphosate and its influence on nitrogen-cycling in two Finnish agricultural soils. Bult. Environ.. Contam. Toxicol. 27:724-730.

123. Feng, J.C. and D.G. Thompson. 1990. Fate of glyphosate in a Canadian forest watershed. 2. Persistence in foliage and soils. J. Agric. Food. Chem. 38: 1118-1125.

124. Roy, D.N. et al. 1989. Persistence, movement, and degradation of glyphosate in selected Canadian boreal forest soils. J. Agric. Food. Chem. 37:437-440.

125. Torstensson, N.T.L., L.N. Lundgren, and J. Stenström. 1989. Influence of climate and edaphic factors on persistence of glyphosate and 2,4-D in forest soils. EcotoxicoL Environ. Safety 18:230-239.

126. U.S. EPA. Ecological Effects Branch. 1993. Science chapter for rere-gistration eligibility document for glyphosate. Washington, D.C., May 1.

127. Ref.#1, p.79.

128. Piccolo, A. et al. 1994. Adsorption and desorption of glyphosate in some European soils. J. Environ. Sci. Health B29(6):1105-1115.

129. Frank, R. et al. 1990. Contamination of rural ponds with pesticide, 1971-1985, Ontario, Canada. Bull. Environ. Contam. Toxicol. 44:401409.

130. Edwards, W.M., G.B. Triplett, Jr., and R.M. Kramer. 1980. A watershed study of glyphosate transport in runoff. J. Environ. Qual. 9(4):661-665.

131. U.S. EPA. Prevention Pesticides and Toxic Substances. 1992. Pesticides in groundwater database. A compilation of monitoring studies: 1971-1991. National summary. Washington, D.C.

132. Rashin, E. and C. Graber. 1993. Effectiveness of best management practices for aerial application of forest pesticides. TFW-WQ1-93-001. Olympia, WA: Washington State Dept. of Ecology, Oct.

133. Oregon Dept. of Forestry. Forest Practices Program. 1992. Forest herbicide application water sampling study. Salem, OR, Jan.

134. Bortleson, G.C. and D.A. Davis. 1997. Pesticides in selected small streams in the Puget Sound Basin, 1987-1995. U.S. Geological Survey. Fact Sheet 067-97. Tacoma, WA, June.

135. Smith, N.J., R.C. Martin, and R.G. St. Croix. 1996. Levels of the herbicide glyphosate in well water. Bull. Environ. Contam. Toxicol. 57:759756.

136. Goldsborough, L.G. and A.E. Beck. 1989. Rapid dissipation of glyphosate in small forest ponds. Arch. Environ. Contam. Toxicol. 18:537-544.

137. Goldsborough, L.G. and D.J. Brown. 1993. Dissipation of glyphosate and aminomethylphosphonic acid in water and sediments of boreal forest ponds. Environ. Toxicol. Chem. 12:1139-1147.

138. Hassan, S.A. et al. 1988. Results of the fourth joint pesticide testing programme carried out by the IOBC/WPRS-Working Group "Pesticides and Beneficial Organisms." J. Appl. Ent. 105:321-329.

139. Brust, G.E. 1990, Direct and indirect effects of four herbicides on the activity of carabid beetles (Coleoptera: Carabidae). Pestic. Sci. 30:309-320.

140. Asteraki, E.J., C.B. Hanks, and R.O. Clements. 1992. The impact of the chemical removal of the hedge-base flora on the community structure of carabid beetles (Col., Carabidae) and spiders (Araneae) of the field and hedge bottom. J. AppL Ent. 113:398-406.

141. Santillo, D.J., D.M. Leslie, and P.W. Brown. 1989. Responses of small mammals and habitat to glyphosate application on clearcuts. J. Wildl. Manage. 53(1)164-172.

142. U.S. EPA. Office of Pesticides and Toxic Substances. 1986. Guidance for the reregistration of pesticide products containing glyphosate as the active ingredient. Washington, D.C., June.

143. Mohamed, A. I. et al. 1992. Effects of pesticides on the survival, growth and oxygen consumption of Hemilepistus reaumuri (Audouin & Savigny 1826) (Isopoda Oniscidea). Trop. Zool 5:145-153.

144. Folmar, L.C., H.O. Sanders, and A.M. Julin. 1979. Toxicity of the herbicide glyphosate and several of its formulations to fish and aquatic invertebrates. Arch. Environ. Contam, Toxicol. 8:269-278.

145. Hartman, W.A. and D.B. Martin. 1984. Effect of suspended bentonite clay on the acute toxicity of glyphosate to Daphnia pulex and Lemna minor. Bull. Environ. Contam. Toxicol 33:355-361,

146. Servizi, J.A., R.W. Gordon, and D.W. Martens. 1987. Acute toxicity of Garlon 4 and Roundup herbicides to salmon. Daphnia, and trout. Bull. Environ. Contam. Toxicol. 39:15-22.

147. Holck, A.R. and C.L. Meek. 1987. Dose-mortality responses of crawfish and mosquitoes to selected pesticides. J. Am. Mosqu. Contr. Assoc. 3:407-411.

148. Springett, J.A. and R.A.J. Gray. 1992. Effect of repeated low doses of biocides on the earthworm Aporrectodea caliginosa in laboratory culture. Soil Biol. Biochem. 24(12):1739-1744.

149. Mitchell, D.G., P.M. Chapman, and T.J. Long. 1987. Acute toxicity of Roundup® and Rodeo® herbicides to rainbow trout, chinook, and coho salmon. Bull. Environ. Contam. Toxicol. 39:1028-1035.

150. Wan, M.T., R.G. Watts, and D.J. Moul. 1989. Effects of different dilution water types on the acute toxicity to juvenile Pacific salmonids and rainbow trout of glyphosate and its formulated products. Bull. Environ. Contam. Toxicol. 43:378-385.

151. Holdway, D.A. and D.G. Dixon. 1988. Acute toxicity of permethrin or glyphosate pulse exposure to larval white sucker (Catostomus commersoni) and juvenile flagfish (Jordanella floridae) as modified by age and ration level. Environ. Toxicol. Chem. 7:63-68.

152. Holtby, L.B. 1989. Changes in the temperature regime of a valley-bottom tributary of Carnation Creek, British Columbia, over-sprayed with the herbicide Roundup (glyphosate). In Reynolds, P.E. (ed.) Proceedings of the Carnation Creek Herbicide Workshop. Sault Ste. Marie, Ontario. Canada: Forest Pest Management lnstitute.

153. Morgan, J.D. et al. 1991. Acute avoidance reactions and behavioral responses of juvenile rainbow trout (Oncorhynchus mykiss) to Garlon 4, Garlon 3A® and Vision® herbicides. Environ. Toxicol. Chem. 10:73-79.

154. Liong, P.C., W.P. Hamzah, and V. Murugan, 1988. Toxicity of some pesticides towards freshwater fishes. Malaysian Agric. J. 54(3):147-156.

155. Neskovic, N.K. et al. 1996. Biochemical and histopathological effects of glyphosate on carp, Cyprinus carpio L. Bull. Environ. Toxicol. Chem. 56:295-302.

156. MacKinnon, D.S, and B. Freedman. 1993. Effects of silvicultural use of the herbicide glyphosate on breeding birds of regenerating clearcuts in Nova Scotia, Canada. J. Appl. Ecol. 30(3):395-406.

157. Santillo, D., P. Brown, and D. Leslie. 1989. Responses of songbirds to glyphosate-induced habitat changes on clearcuts. J. Wildl. Manage. 53(1):64-71.

158. Eggestad, M. et al. 1988. Glyphosate application in forest-ecological aspects. VIII. The effect on black grouse (Tetrao tetrix) summer habitat. Scand. J. For. Res. 3:129-135.

159. D'Anieri, P., D.M. Leslie, and M.L. McCormack. 1987. Small mammals in glyphosate-treated clearcuts in northern Maine. Can. Field-Nat. 101(4):547-550.

160. Ritchie, C., A.S. Harestad, and R. Archibald. 1987. Glyphosate treatment and deer mice in clearcut and forest. Northw. Sci. 6(3)199-202.

161. Sullivan, T. 1990. Demographic responses of small mammal populations to a herbicide application in coastal coniferous forest: population density and resiliency. Can. J. Zool. 68:874-883.

162. Hjeljord, 0. et al. 1988. Glyphosate application in forest-ecological aspects. VII. The effect on mountain hare (Lepus timidus) use of a forest plantation. Scand. J. For. Res, 3:123-127.

163. Runciman, J.B., and T.P. Sullivan. 1996. Influence of alternative conifer release treatments on habitat structure and small mammal populations in south central British Columbia. Can. J. For. Res. 26:2023-2034.

164. Balfour, P.M. 1989. Effects of forest herbicides on some important wildlife forage species. Victoria, British Columbia, Canada: B.C. Ministry of Environment.

165. Locke, D., J.A. Landivar, and D. Moseley. 1995. The effects of rate and timing of glyphosate applications on defoliation efficiency, regrowth inhibition, lint yield, fiber quality and seed quality. Proc. Beltwide Cotton Conf., National Cotton Council of America: 1088-1090.

166. Hutchinson, G.L. 1995. Nitrogen cycle interactions with global change processes. In Nierenberg, W.L. (ed.) Encyclopedia of Environmental Biology, Volume 2. San Diego: Academic Press. Pp.563-557.

167. Eberbach, P. L. and L.A. Douglas. 1983. Persistence of glyphosate in a sandy loam. Soil Biol. Biochem. 15(4):485-487.

168. Eberbach, P.L. and L.A. Douglas. 1989. Herbicide effects on the growth and nodulation potential of Rhizobium trifolii with Trifolium subterraneum L. Plant and Soil 119:15-23.

169. Santos, A. and M. Flores. 1995. Effects of glyphosate on nitrogen fixation of free-living heterotrophic bacteria. Lett. Appl. Microbiol. 20:349-352.

170. Moorman, T.B. et al, 1992. Production of hydrobenzoic acids by Bradyrhizobium japonicum strains after treatment with glyphosate. J. Agric. Food Chem. 40:289-293.

171. Mårtensson, A.M. 1992. Effects of agrochemicals and heavy metals on fast-growing Rhizobia and their symbiosis with small-seeded legumes. Soil Biol. Biochem. 24(5):435-445.

172. Tenuta, M. and E.G. Beauchamp. 1995. Denitrification following herbicide application to a grass sward. Can. J. Soil. Sci. 76:15-22.

173. Towle, A. 1989. Modern biology. Austin, TX: Holt, Rinehart and Winston. p.342.

174. Estok, D., B. Freedman, and D. Boyle. 1989. Effects of the herbicides 2,4-D, glyphosate, hexazinone, and triclopyr on the growth of three species of ectomycorrhizal fungi. Bull. Environ. Contam. Toxicol. 42:835-839.

175. Chakravarty, P. and S.S. Sidhu. 1987. Effects of glyphosate, hexazinone and triclopyr on in vitro growth of five species of ectomycorrhizal fungi. Eur. J. For. Path. 17:204-210.

176. Beyrle, H.F. et al. 1995. Colonization of Orchis morio protocorms by a mycorrhizal fungus: effects of nitrogen nutrition and glyphosate in modifying the responses. Can. J. Bot. 73:1128-1140.

177. Brammall, R.A. and V.J. Higgins. 1988. The effect of glyphosate on resistance of tomato to Fusarium crown and root rot disease and on the formation of host structural defensive barriers. Can. J. Bot. 66:1547-1555.

178. Johal, G.S. and J.E. Rahe. 1988. Glyphosate, hypersensitivity and phytoalexin accumulation in the incompatible bean anthracnose host-parasite interaction. Physiol. Molec. Plant Pathol. 32:267-281.

179. Mekwatanakarn, P. and K. Sivassithamparam. 1987. Effect of certain herbicides on soil microbial populations and their influence on saprophytic growth in soil and pathogenicity of take-all fungus. BioL Fertil. Soils 5:175-180.

180. Kawate, M.K. et al. 1997. Effect of glyphosate treated henbit (Lamium amplexicaule) and downy brome (Bromus tectorum) on Fusarium solani f. sp. pisi and Pythium ultimum. Weed Sci. 45:739-743.

181. Bergvinson, D.J. and J.H. Borden. 1992. Enhanced colonization by the blue stain fungus Ophiostoma claverum in glyphosate-treated sapwood of lodgepole pine. Can J For. Res. 22:206-209.

182. Gressel, J. 1996. Fewer constraints than proclaimed to the evolution of glyphosate-resistant weeds. Resist. Pest Manage. 8:2-5.

183. Sindel, B. 1996. Glyphosate resistance discovered in annual ryegrass. Resist. Pest Manage. 8:5-6.

Terug naar inhoudsopgave

Colofon:

GLYFOSAAT (ROUNDUP) FEITEN

Antwoord aan een chemiereus

Tekst: Caroline Cox

Vertaling: Moniek Kokken

Voorwoord: prof. dr. Lucas Reijnders

Omslag: Fred Teunissen

Redactie en vormgeving: PB producties Veenendaal

Uitgave: Natuurverrijking Lekkerkerk, 2000

ISBN 90-71870-12-X

Met dank aan de Northwest Coalition for Alternatives to Pesticides (NCAP, P.O. BOX 1393, Eugene, Oregon 97440, USA) voor hun toestemming dit artikel van Caroline Cox in Nederland te mogen uitgeven.

Deze uitgave werd mogelijk gemaakt door financiële bijdragen van donateurs van de Stichting Natuurverrijking.

Glyfosaat (Roundup) is verkrijgbaar bij:

Natuurverrijking

Opperduit 362

2941 AR Lekkerkerk

tel.: 0180 – 66 30 53

Terug naar inhoudsopgave